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status: final
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:::{index} single: Oxygenation
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:::{index} single: Sauerstoffangebot
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:::{index} single: DO₂
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(Sauerstoffangebot)=
(DO2)=
(Oxygenation)=

# Das Sauerstoffangebot DO₂, die Sauerstoffausschöpfung V̇O₂ und der Sauerstoffbedarf

{ref}`Atemweg Ⓐ <Airway>`, {ref}`Atmung Ⓑ <Breathing>` und der {ref}`Kreislauf Ⓒ <Circulation>` bilden, sozusagen als *ABC-Komplex*, eine Einheit, auch wenn dies auf den ersten Blick nicht gleich ersichtlich ist.
*Gemeinsames Ziel* von Respiration und Kreislauf ist schlussendlich die **Oxygenierung** *aller Zellen im Körper*.

[^Oxygenierung-Surrogatmarker]:
    Der Kreislauf hat mehr Funktionen als "nur" die Oxygenierung.
    Die Oxygenierung ist aber insofewrn interessant, als sie die fragilste und zeitkritischte Funktion des Kreislaufs darstellt, d. h. wenn die Oxygenierung funktioniert, kann man davon ausgehen, dass auch die anderen Funktionen des Kreislaufs erfüllt werden.
    Die Oxygenierung stellt aber in diesem Sinne auch einen Surrogatmarker für diese anderen Funktionen dar.


Während das *respiratorische* System (Atemweg, Atmung) dafür sorgt, dass die Alveolen mit sauerstoffreichem Atemgas gefüllt werden, so übernimmt der *Kreislauf* die Transportfunktion von den Alveolen zu den Zellen.
Die *Alveolen*, das *Interstitium* und die *Kapillaren* bilden eine **Schnittstelle** zwischen dem respiratorischen und dem Kreislaufsystem.

Im ersten Schritt der *Oxygenierungskette* muss Atemgas über den Mundrachenraum bis hin zur Glottisebene passieren.
Dazu muss der Atemweg frei passierbar sein, es dürfen keine Verlegungen, Schwellungen oder Flüssigkeiten, die zu Aspiration führen können, kommen.
Tritt nun das Atemgas durch die Glottisebene, befinden wir uns in den unteren Atemwegen in Richtung Ventilation der Alveolen.
Unter **Ventilation** verstehen wir, dass das Atemgas in ausreichendem Maße in die Alveolen kommt bzw. auch wieder von dort abtransportiert wird.
Hierzu ist vor allem die neuromuskuläre Arbeit, Koordination und Steuerung, im Sinne des "Betriebs der Atempumpe", entscheidend.

Ist das frische Atemgas, uns interessiert in diesem Zusammenhang vor allem der Sauerstoff, in den Alveolen angelangt, befinden wir uns am Übergang zwischen dem respiratorischen und dem Kreislaufsystem.
Der Sauerstoff tritt nun von der *Alveole* durch die *Alveolarwand*, das *Interstitium*, die *Blutgefäßwand* in die *Lungenkapillaren* ein und wird nun vom **Kreislaufsystem** übernommen und zu den Zellen *transportiert*.

Dieses Zusammenspiel zwischen dem respiratorischen System und dem Kreislaufsystem ist essentiell, um die Zellen mit Sauerstoff zu versorgen.


:::{rubric} Oxygenation ist ein Ziel der Hämodynamik
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Es ist wichtig sich vor Augen zu halten, dass der Kreislauf an sich keinen Selbstzweck darstellt, sondern für den Körper zur Erfüllung seiner Aufgaben wichtig ist.
Vorrangig wir dabei die Deckung des Sauerstoffbedarfs des Körpers (bzw. der Gewebe) betrachtet.
Die Hämodynamik beschreibt dabei als Konzept die Funktionalität des Kreislaufs.

Der Zweck des Kreislaufs ist u. a. die zelluläre {ref}`Oxygenierung <Oxygenation>`[^Oxygenierung-Surrogatmarker].
Für eine optimale Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene müssen die Makro- und Mikrozirkulation sowie der pulmonale Gasaustausch sowie das Gewebemilieu ausgeglichen sein.
Der Kreislauf übernimmt mit dem Blut als Transportmedium den Transport von Sauerstoff von den Lungenkapillaren in das Gewebe der Endorgane.





:::{index} single: Hämodynamik
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:::{index} single: Oxygenierung
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(GHDM-VO-Kreislauf-O2-Transport)=
(Circulation)=
(haemodynamik)=
(blutkreislauf)=
(vitalfunktion-kreislauf)=
(kreislauf)=
(GSCH-SE-Schock-Physiologie)=

## Das Sauerstoffangebot DO₂,

Das Sauerstoffangebot **DO₂** an den Körper wird durch mehrere Komponenten bestimmt:

1.  Der **Sauerstoffgehalt des Blutes** $\color{blue}\rm{CaO}_2$, welcher wiederum bestimmt wird durch:

    1.  Der **Sauerstoffträger**, im Wesentlichen {ref}`Hämoglobin <Haemoglobin>`, und der Hüfner'schen Zahl, welche einen Umrechnungsfaktor darstellt.
        Sie gibt an, wieviel Milliliter Sauerstoff als Absolutwert pro Gramm Hämoglobin gebunden und transportiert werden kann[^huefnerschezahl]:

        -   $\color{purple}\rm{Hb} \times 1,34$

    2.  Eine **respiratorische** Komponente, welche durch *Ventilation* und *Diffusion* zu der **Oxygenation des Blutes** führt:

        -   $\color{blue}\rm{SaO}_2$: Sättigung des Sauerstoffträgers

        Der physikalisch gelöste Sauerstoff[^physgelo2] ($\color{gray}\rm{paO}_2 \times 0,0031)$ hat hinsichtlich des Sauerstofftransports eine zu vernachlässigende Rolle).



    -   Somit ergibt sich:

        -   $\color{blue}\rm{CaO}_2 \approx \color{blue}\rm{SaO}_2 \times \color{purple}\rm{Hb} \times 1,34 $

3.  Der **Kreislauf** ({ref}`Kreislauf Ⓒ <Circulation>`), welcher bestimmt wird durch den *Cardiac Output* $\color{red}\rm{CO}$, mit den Faktoren:

    -   $\color{red}\rm{SV}$: *Stroke Volume* (Schlagvolumen)
    -   $\color{red}f$: (mechanische) *Herzfrequenz*



:::{admonition} Sauerstoffangebot DO₂

Somit ergibt sich:

$$
\rm{DO}_2 = {\color{red}\rm{CO}} \times {\color{blue}\rm{CaO}_2}
$$

$$
\rm{DO}_2  \approx {\color{red}\rm{CO}} \times {\color{blue}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{SaO}_2}
$$

$$
\rm{DO}_2  \approx {\color{red}{\rm{SV}} \times f} \times {\color{blue}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{SaO}_2}
$$

:::


:::{hint}

Der *physikalisch* gelöste Sauerstoff[^physgelo2] hat zwar hinsichtlich des Sauerstoff*transports* keine relevante Rolle, hat jedoch über die *Sauerstoffbindungskurve* ein *Verhältnis mit mit der Sauerstoffbindung*, und ist somit ein wichtiger diagnostischer Parameter!
:::


[^physgelo2]:
    Aufmerksamen Lesern wird aufgefallen sein, dass ${\color{blue}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{SaO}_2}$ nur den über Hämoglobin gebundenen, aber nicht den physikalisch gelösten Sauerstoff berücksichtigt. Letzterer macht einen verschwinden geringen Anteil am Sauerstoffgehalt (CaO₂, \< 2 %) aus und wird daher in der Praxis vernachlässigt.

    Wer es genau wissen will (paO₂ in mm Hg, Löslichkeitskoeffizient 0,0031):

    $$
    {\color{blue}\rm{CaO}_2} = ({\color{teal}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{SaO}_2} + {\color{violet}\rm{paO}_2 \times 0,0031})
    $$

    Somit ergibt sich:

    $$
    \rm{DO}_2 = {\color{red}\rm{CO}} \times {\color{blue}\rm{CaO}_2} = {\color{red}\rm{CO}} \times ({\color{teal}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{SaO}_2}+ {\color{violet}\rm{paO}_2 \times 0,0031})
    $$

[^huefnerschezahl]:
    Der rechnerisch maximale Wert der Hüfner'schen Zahl beträgt 1,39 ml O₂ / g Hb.
    Dieser in-vitro-Wert wird in vivo jedoch nicht erreicht, u. a. weil Hämoglobin physiologisch in geringen Mengen auch als Methämoglobin oder CO-Hämoglobin vorliegt.
    Gase, welche mit Sauerstoff in Konkurrenz um die Bindekapazität stehen, reduzieren die Sauerstoffbindekapazität.
    Ein extremes Beispiel dafür ist Kohlenmonoxid.




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## Sauerstoffangebot DO₂



Die respiratorische Komponente und der Gehalt an Sauerstoffträgern (Hämoglobin) ergibt den Sauerstoffgehalt des Blutes $\color{blue}\rm{CaO}_2$:

$$
{\color{blue}\rm{CaO}_2} = {\color{purple}\rm{Hb} \times 1,34 \color{black}\times \color{blue}\rm{SaO}_2} {\color{gray} \; \; ( + \: \rm{paO}_2 \times 0{,}0031)}
$$

Der physikalisch gelöste Sauerstoff macht nur einen verschwinden geringen Anteil am Sauerstoffgehalt (\< 2 %) aus und wird daher in der Praxis (und im Folgenden) vernachlässigt.
Bringt man nun mittels des Kreislaufs (${\color{red}\rm{CO}}$) Bewegung in das "stehende" Blut, so erhält man das Sauerstoffangebot **DO₂**:

$$
\rm{DO}_2 = {\color{red}\rm{CO}} \times {\color{blue}\rm{CaO}_2}
$$

Blickt man nun etwas genauer[^physgelo2] ...

:::{math}
:label: EQU-DO2

\rm{DO}_2  \approx {\color{red}\rm{CO}} \times {\color{purple}\rm{Hb} \times 1{,}34 \color{black}\times \color{blue}\rm{SaO}_2}

\rm{DO}_2  \approx {\color{red}{\rm{SV}} \times f} \times {\color{purple}\rm{Hb} \times \color{purple} 1{,}34 \color{black}\times \color{blue}\rm{SaO}_2}

:::

… so sieht man, dass das Sauerstoffangebot von folgenden Faktoren abhängig ist:

- **Cardiac Output**

  - $\color{red}\rm{SV}$: Stroke Volume (Schlagvolumen)
  - $\color{red}f$: (mechanische) Herzfrequenz

- **Sauerstoffgehalt**

  - $\color{blue}\rm{Hb}$: Sauerstoffträger (Hämoglobin)
  - $\color{blue}\rm{SaO}_2$: Sättigung des Sauerstoffträgers
  - $\color{blue}1,34$: Hüfner'sche Zahl.
    Sie gibt an, wieviel Milliliter Sauerstoff als Absolutwert pro Gramm Hämoglobin gebunden und transportiert werden kann[^huefnerschezahl].
  - ${\color{gray}\rm{paO}_2 \times 0,0031}$: Physikalisch gelöster Sauerstoff: Sauerstoffpartialdruck und Löslichkeitskoeffizient (für paO₂ in mm Hg)

Die DO₂ beträgt normalerweise, normalisiert auf die Körperoberfläche, 500--600-**750 ml / min / m²**, die kritische DO₂ liegt bei 300 ml/min/m².

[^physgelo2]:
    $$
    \rm{DO}_2 = {\color{red}\rm{CO}} \times ({\color{purple}\rm{Hb} \times 1{,}34 \color{black}\times \color{blue}\rm{SaO}_2} + {\color{gray}\rm{paO}_2 \times 0{,}0031})
    $$

[^huefnerschezahl]: Der rechnerisch maximale Wert der Hüfner'schen Zahl beträgt 1,39 ml O₂ / g Hb.
    Dieser in-vitro-Wert wird in vivo jedoch nicht erreicht, u. a. weil Hämoglobin physiologisch in geringen Mengen auch als Methämoglobin oder CO-Hämoglobin vorliegt.
    Gase, welche mit Sauerstoff in Konkurrenz um die Bindekapazität stehen, reduzieren die Sauerstoffbindekapazität.
    Ein extremes Beispiel dafür ist Kohlenmonoxid.
 -->




## Die Sauerstoffausschöpfung V̇O₂ und der Sauerstoffbedarf

Betrachtet man den Körperkreislauf, so kann man das arterielle Blut ($\rm{\color{purple}a}$) als Startpunkt und das zentralvenöse Blut ($\rm{\color{violet}cv}$, Blut in den Hohlvenen) als Endpunkt sehen.
Dazwischen liegt das Kapillargebiet, aus welchem Sauerstoff abgegeben wird.

Vergleicht man nun den Sauerstoffgehalt des Blutes am Startpunkt ($\color{blue}\rm{C{\color{purple}a}O}_2$)[^cao2] mit dem des Blutes am Endpunkt ($\color{blue}\rm{C{\color{violet}v}O}_2$)[^cvo2], so ist die Differenz der Verlust" an Sauerstoff, also welcher an das Gewebe abgegeben wurde.
Da sowohl $\color{blue}\rm{Hb}$ als auch die Hüfner'sche Zahl am Start- und Endpunkt ident sind, ist die Differenz der Sättigungswerte interessant.
Verbunden mit dem $\color{red}\rm{CO}$ ergibt sich die Sauerstoffausschöpfung ${\dot{\rm V}\rm O}_2$:

$$
{\dot{\rm V}\rm O}_2 \approx {\rm\color{red}CO} \times {\color{blue}{\rm Hb}\times 1,34 \times } ( {\color{teal}{\rm S{\color{purple}a}O_2} - {\rm S{\color{violet}cv}O_2}})
$$

[^cao2]: ${\color{blue}\rm{C{\color{purple}a}O}_2} \approx {\color{blue}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{S{\color{purple}a}O}_2}$

[^cvo2]: ${\color{blue}\rm{C{\color{violet}cv}O}_2} \approx {\color{blue}\rm{Hb} \times 1,34 \times \rm{S{\color{violet}cv}O}_2}$

Es ist dabei festzuhalten, dass die Sauerstoffausschöpfung nicht mit dem eigentlichen Sauerstoffbedarf des Körpers gleichzusetzen ist:
Nur Bereiche, welche *perfundiert* werden, haben überhaupt die Möglichkeit, Sauerstoff auszuschöpfen.
Dies ist hinsichtlich dem Phänomen der *Zentralisation* ein wesentlicher Faktor.

% Die V̇O₂ hat jedoch einen Haken:
% Der Cardiac Output muss ermittelt werden um sie berechnen zu können.
% Hat man dazu nicht die Möglichkeit, kann man auch die die Sättigungswerte isoliert betrachten.
% Dies ist in der klinischen Routine bei Intensivpatienten mit den ohnehin vorhandenen Invasivitäten (ZVK, arterieller Zugang) oft problemlos und ohne großen Aufwand möglich
% Da man hierbei nur die *relative* Sauerstoffausschöpfung beurteit, kann man die *kardiale Komponente* als mögliche Ursache einer pathologischen Sauerstoffausschöpfung *nicht beurteilen*.
%
% Der Normalbereich der ScvO₂ liegt bei 70-75 %
%
% Es stellt sich nun die Frage:
% *"Ist eine höhere zentralvenöse Sauerstoffausschöpfung gut oder schlecht?"*
%
%
% Somit ergibt sich folgende Dynamik:
%
% -   Eine hohe ScvO₂ kann für ein sehr hohes O₂-Angebot (guter Cardiac Output, viele O₂-Träger (Hb), gute Oxygenierung), wenig Bedarf oder wenig Perfusion sprechen.
% -   Eine niedrige ScvO₂ kann ein Zeichen für erhöhte Nachfrage und/oder ein schlechtes Angebot (wenig Cardiac Output, wenig O₂-Träger, schlechte Oxygenierung) sein.
% -   Alles was eine Abgabe von O₂ an das Gewebe erschwert (Zentralisation, Anasarka, Hypothermie, Alkalose\ [#AlkaloseO2Abgabe]_)
%
% .. [#AlkaloseO2Abgabe]
%     Hypothermie und Alkalose sorgen für eine höhere Affinität von O₂ zum Hämoglobin und erschweren daher die Abgabe (*Linksverschiebung* der **Sauerstoffbindungskurve**, vgl. {term}`Bohr-Effekt`)
%
% .. note::
%
%     -   Wenn die Sauerstoffversorgung nicht ausreicht, um den Stoffwechselbedarf des Gewebes zu decken, ergibt sich ein erniedrigter ScvO₂-Wert. Verminderte Perfusion (Zentralisation!) kann dies verschleiern.
%     -   Die ScvO₂ ist abhängig von Oxygenierung, Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffextraktion, differenziert aber nicht.
%     -   Der tatsächliche Bedarf wird durch die Sauerstoffextraktion nur indirekt und mitunter falsch angezeigt.
%
% Als orientierende Untersuchung ist daher die isolierte Betrachtung der ScvO₂ einfach und nützlich, zur weiteren Differenzierung bedarf es aber oft der Ermittlung des Cardiac Outputs mittels anderer Methoden, um die relative und absolute Sauerstoffausschöpfung zu ermitteln.



Die ausreichende Oxygenierung der Zellen ist immer ein Balanceakt:
Einerseits spielt natürlich das Sauerstoffangebot eine wichtige Rolle.
Andererseits ist jedoch auch der Sauerstoff*bedarf* ein wichtiger Faktor.
Hier sind insbesonders **Stresssituationen** zu nennen, aber auch der **Grundumsatz** und durch die *Ernährung* induzierten Stoffwechselvorgänge.


Die Optimierung des Bedarfs, z.B durch *Anxiolyse*, *Analgesie* und *Sedierung* stellt somit einen wesentlichen Part in der Optimerung der Oxygenation dar.







::::{raw} latex
\begin{ParWide}
\begin{minipage}{\linewidth}
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:::{figure} ../../../Submodules/3134-medical-picture-collection/Gabriel-Sebastian/Input/Maschine-Mensch-Konsole-1.png

Oxygenation: Therapeutische Interventionsmöglichkeiten
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::::{raw} latex
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\end{ParWide}
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