--- status: final --- :::{index} single: Gerinnung ::: :::{index} single: Hämostase ::: (APHA-VO-Gerinnung)= (Gerinnung)= (Haemostase)= # Gerinnung Unser Organismus verfügt über eine körpereigene Blutstillung, welche aktiviert wird, sobald es im Körper zu einer Verletzung kommt. Die Blutgerinnung ist ein äußerst komplexer Vorgang uns baut auf Komponenten der zellulären Bestandteile (Thrombozyten) und der gelösten Stoffe (Gerinnungsfaktoren, Co-Faktoren u. v. a. m.) auf. Die einzelnen Komponenten sind netz- und kaskadenartig miteinander verbunden, wobei sie fördernde als auch hemmende Einflüsse auf die Gerinnung haben können. :::{margin} Hämostase - Gerinnungssystem - Thrombozyten - Fibrinolytisches System - Endothel der Gefäßwand ::: Die **Hämostase** umfasst alle Mechanismen, die nach einer Gefäßverletzung zur Blutstillung beitragen und gleichzeitig die Durchgängigkeit der Gefäße bewahren. Sie beruht auf dem Zusammenspiel verschiedener Systeme: - dem plasmatischen *Gerinnungssystem*, - den *Thrombozyten*, - dem *fibrinolytischen System* sowie dem - *Endothel der Gefäßwand*. :::{admonition} Hä? > Was hat das fibrinolytische System mit der Gerinnung zu tun? Das macht ja das Gegenteil?? Das Gerinnungssystem ist ein Balanceakt zwischen pro-koagulatorischen und antikoagulatorischen Mechanismen. Für ein funktionierendes Gerinnungssystem bedarf es beider Mechanismen, die sich gegenseitig in Schach halten. ::: :::{margin} 3 Phasen der Hämostase - Bildung des Plättchenpfropfs - Stabilisierung des primären Plättchenpfropfs - Fibrinolyse ::: Die Blutgerinnung kann man in drei verschiedene Phasen unterteilen: 01. **Bildung des Plättchenpfropfs**: **Primäre Blutstillung** (= Hämostase): passiert innerhalb von Sekunden: Nach der Gefäßverletzung lagern sich Thrombozyten an die geschädigte Endotheloberfläche an und aggregieren. Es entsteht ein primärer *Plättchenthrombus* und es kommt zur *Vasodilatation*. Für diese Wirkung ist *Thromboxan A2* verantwortlich, dass aus den Thrombozyten ausgeschüttet wird. *Prostacyclin* (aus den Endothelzellen) bewirkt das genaue Gegenteil: eine Aggregationshemmung und Vasodilatation. 02. **Stabilisierung des primären Plättchenpfropfs**: **Sekundäre Blutstillung** (plasmatische Gerinnung): Durch die Aktivierung des *plasmatischen Gerinnungssystems* wird übner die *Gerinnungskaskade* *Fibrin* gebildet, das den Thrombozytenpfropf verstärkt und stabilisiert. In dieser Kaskade laufen 3 verschiedene Phasen ab: - Bildung eines *Prothrombinaktivators*: Aktivierung der *Thrombokinase* - *Thrombinbildung*: *Prothrombin* wird hierdurch in *Thrombin* umgewandelt - *Fibrinbildung*: Das Thrombin bewirkt die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin Fibrin und Thrombozyten bilden gemeinsam den *Thrombus* - es kommt zu einer *Verfestigung des Thrombus* (*Retraktion*) 03. **Fibrinolyse**: In der letzten Phase sorgt das fibrinolytische System für den *kontrollierten Abbau* des Fibrins, sodass das Gefäß wieder durchgängig wird, sobald die Heilung fortgeschritten ist. Damit stellt die Hämostase ein fein abgestimmtes Gleichgewicht zwischen **Blutstillung** und **Erhalt der Gefäßdurchgängigkeit** dar. Alle Hämostasephasen sind eng miteinander verbunden und stimulieren sich gegenseitig. Global gesehen beträgt die *Blutungszeit* durchschnittlich ca. 2 bis 4 Minuten, bei kleineren Verletzungen u. U. auch länger. Nach der plasmatischen Hämostase beginnt die **Wundheilung**. Fibroblasten wachsen in den Thrombus ein und bauen ihn bindegewebig um. :::{toctree} :maxdepth: 1 :glob: */index :::