--- status: final --- :::{raw} latex \clearpage ::: :::{index} single: Schock; distributiver ::: (GSCH-SE-Schock-distributiver)= # Distributiver Schock Beim **distributiven Schock** ("Verteilungsschock") kommt es zu einer Weitstellung der Blutgefäße und somit zu einem ungenügenden Füllung durch *relativen Volumenmangel*. Ursächlich können verschiedene Mechanismen sein: - Im **septischen Schock** besteht ein infektiöse Ursache und ein generalisierte Entzündungsreaktion mit Ausschüttung von *kreislaufaktiven Botenstoffen*. - Im **anaphylaktischen Schock** besteht meist eine immunologische Ursache, die zur Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten führt, wodurch es zu einer Vasodilation durch *Histamin*-Freisetzung kommt. - Beim **neurogenen Schock** kommt es zu einer Störung der neurogenen Blutgefäßregulation. :::{index} single: Anaphylaxie ::: :::{index} single: Capillary Leak ::: :::{index} single: Mastzelldegranulation ::: :::{index} single: Gefäßpermeabilitätsteigerung ::: :::{index} pair: IgE; Anaphylaxie ::: (GSCH-SE-Schock-distributiver-Ursachen)= (GSCH-SE-Schock-distributiver-Pathophysiologie)= ## Ursachen & Auslöser ### Anaphylaxie Die Definition der Anaphylaxie ist weltweit nicht einheitlich, es werden verschiedene Klassifikationssysteme verwendet. Unter Anaphylaxie versteht man eine *akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion*, die den ganzen Organismus erfassen kann und potenziell lebensbedrohlich ist \[{term}`♛ S2k Anaphylaxie 2021`\]. Ursächlich liegt meist eine immunologische Reaktion – am häufigsten als Immunglobulin-E-vermittelte Allergie – zugrunde. IgE aktiviert dabei über Kreuzvernetzungen von hoch affinen IgE-Rezeptoren Mastzellen und basophile Granulozyten. Die Symptome anaphylaktischer Reaktionen werden insbesondere durch Mediatoren verursacht, die vor allem aus *Mastzellen* (**Mastzelldegranulation**) und *basophilen Granulozyten* freigesetzt werden, wie *Histamin*, *Prostaglandine*, *Leukotriene*, *Tryptase* und andereZytokine. **Histamin** ist an anaphylaktischen Reaktionen zentral beteiligt. Es führt zu einer rezeptorvermittelten (*H₁*) **Vasodilatation** und einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäße (**Gefäßpermeabilitätsteigerung**, *Capillary Leak*). Die hierdurch bedingte periphere Volumenverschiebung in das Gewebe führt zu einem *relativen* Volumenmangel mit den typischen Schocksymptomen. Daneben gibt es anaphylaktische Reaktionen, bei denen *keine immunologische Sensibilisierung* fassbar ist. Diese werden als **"pseudo-allergische Reaktionen"** bezeichnet. Die Mechanismen dieser nicht allergischen Anaphylaxie umfassen eine IgE-unabhängige Freisetzung vasoaktiver Mediatorsubstanzen und andere Mechanismen wie z. B. psychoneurogene Reflexe. Der Kenntnisstand über die Pathophysiologie dieser Reaktionen ist wesentlich geringer als bei der allergischen Anaphylaxie. \[{term}`♛ S2k Anaphylaxie 2021`\] Typische *Auslöser* können sein: - Medikamente inkl. Antibiotika, Schmerzmittel und Kontrastmittel (für radiologische Untersuchungen) - tierische Gifte (Bienenstich etc.) - Lebensmittel (Meeresfrüchte, Nüsse, etc.) - Pollen - und vieles andere … ### Neurogen Beim neurogenen Schock kommt es zu einer Beeinträchtigung der **nervalen Versorgung** der *Muskulatur* der *Blutgefäße* und damit zu einer inadäquaten arteriellen und venösen **Vasodilatation**. Typischerweise kommt dies im Rahmen einer **Wirbelsäulenverletzung** vor, bei der das Rückenmark geschädigt bzw. unterbrochen wird (*Querschnitt-Syndrom*). Iatrogen kann ein ähnlicher Effekt im Rahmen einer *Spinalanästhesie* herbeigeführt werden. (GSCH-SE-Schock-distributiver-Klinik)= ## Klinik Die generellen Symptome ähneln denen des hypovolämen Schocks. Je nach Ursache zeigen sich oft spezielle Symptome: Anaphylaktische Reaktionen manifestieren sich im Wesentlichen an Haut, Atemwegen, Gastrointestinaltrakt und kardiovaskulärem System. Infolge der *Vasodilatation* und *Permeabilitätssteigerung* kommt es zu Flüssigkeitsverlust ins Gewebe und zu einer *relativen intravasalen Hypovolämie*, gefolgt von arterieller Hypotension und Tachykardie. Direkte kardiale Symptome wie Arrhythmie oder Bradykardie sind möglich. Die Symptomatik anaphylaktischer Reaktionen setzt meist *akut* ein und kann sehr rasch fortschreiten. So kann es innerhalb von Minuten zu einer Verstärkung der Symptome bis hin zum Schock und Tod kommen. Die Reaktion kann jedoch auch auf jeder Stufe spontan zum Stillstand kommen und im Verlauf rückläufig sein. Die Symptome sind Abhängig vom Schweregrad und Stadium, siehe dazu Tafel {ref}`Tafel-AnaphylaxieSymptome`. :::{list-table} Symptome und Stadien der Anaphylaxie, mod. nach {term}`♛ S2k Anaphylaxie 2021` :header-rows: 1 :name: Tafel-AnaphylaxieSymptome :stub-columns: 1 - - Grad - Haut- und subjektive Allgemeinsymptome - Abdomen - Respirationstrakt - Herz-Kreislauf - - I° - Hautreaktion: Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem Zittern, Schwindel, Kopfschmerz - - - - - II° - Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem , - Übelkeit, Krämpfe, Erbrechen - Rhinorrhoe, **Heiserkeit**, **Dyspnoe** - Tachykardie, Hypotension, Arrhythmie - - III° - Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem - Erbrechen, Stuhldrang/Durchfall - Larynxödem, Bronchospasmus, Zyanose - **Schock** - - IV° - Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem - Erbrechen - Atemstillstand - Kreislaufstillstand ::: :::{figure} ../../../../Submodules/3134-medical-picture-collection/CC-BY-SA-3.0/RashPinetree_1024px.jpg :width: 100% Urtikarieller Ausschlag nach Kontakt mit einer Pflanze \[© [WikiRigaou](https://commons.wikimedia.org/wiki/User:WikiRigaou), {term}`ℓ CC BY-SA 3.0`\] ::: Die Klinik des septischen und toxischen Schocks werden ebenda besprochen. (GSCH-SE-Schock-distributiver-Therapie)= ## Therapie (Q-GSCH-SE-24001)= ### Anaphylaktischer Schock - **Beseitigung der Allergenexposition!** - Patientenassessment gem. {external+CM-1:ref}`①②③④ⒶⒷⒸⒹⒺ `, - Basismaßnahmen nach Leitsymptom, z. B.: - Beengende Kleidung öffnen - Sauerstoffgabe - Lagerung: Oberkörper hoch bei Luftnot, Beine hoch bei Kreislaufinstabilität - Venöser Zugang, möglichst großlumig - 🕏 Pharmakotherapie: 1. **Adrenalin** ist das wichtigste Medikament: Es antagonisiert funktionell über Aktivierung von **α-** und **β-Adrenorezeptoren** alle wichtigen Pathomechanismen der Anaphylaxie durch *Vasokonstriktion*, Erniedrigung der Gefäßpermeabilität und Ödembildung, *Bronchodilatation*, und *positive Inotropie* und *unterdrückt Histamin- und Leukotrienfreisetzung*. Es zeigt, wenn intravenös oder *intramuskulär* verabreicht, den *schnellsten Wirkungseintritt*. - Erste Wahl: **0,5 mg i. m. (!)**., bevorzugt in den *M. vastus. lat.*. Ggfs. Repitition nach 10 Minuten, je nach Wirkung. - I.v.-Gabe: nur wenn Monitoring möglich ist und durch *erfahrenes (!)* Personal: 1 mg / 100 mL (10 µg / mL), mL-weise titriert. Cave: Tachykardie und Rhythmusstörungen bis hin zum kardiogenen Schock möglich! 2. **Volumengabe**: 1—3 L balancierte *kristalloide (!)* Vollelektrolytlösung 3. β₂-Sympathomimetikum inhalativ bei Dyspnoe oder bronchialer Obstruktion 4. Antihistaminika: - **H₁-Antihistaminikum**, z. B. Dimetinden - Zur Wirksamkeit von H₂-Rezeptorantagonisten in der Therapie akuter anaphylaktischer Reaktionen gibt es wenig Evidenz. 5. **Kortikoidgabe** (z. B. Methyl-Prednisolon 1000 mg i. v.) Glukokortikoide eignen sich aufgrund des *langsamen Wirkungseintritts* nicht zur Akuttherapie, zeigen aber nach 10—30 Minuten eine unspezifische membranstabilisierende Wirkung und stabilisieren damit die Initialtherapie. :::{warning} - Adrenalin: Gegenüber der intravenösen Applikation ist das Risiko schwerer kardialer Nebenwirkungen bei der intramuskulären Gabe erheblich geringer. - Infolge der erhöhten Gefäßpermeabilität und wegen ihrer histaminliberierenden Potenz dürfen keinesfalls kolloidale Infusionslösungen verabreicht werden! ::: ### Neurogener Schock - Vasopressoren, z. B. Noradrenalin