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status: final
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(Hypnotika)=

# Hypnotika



:::{seealso}
- {ref}`Allgemeinnarkose`

Medikamente:
- {ref}`Propofol`
- {ref}`Ketamin-S`
- {ref}`Etomidate`
- {ref}`Thiopental` (Barbiturat)
- {ref}`Midazolam`
- {ref}`Lorazepam`
- {ref}`GHB`
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Intravenöse Hypnotika binden an Liganden-gesteuerten Ionen Kanälen:
- GABA, Glycin, 5 HT3 und neuronale Ach-Rezeptoren, NMDA, AMPA und an G-Protein gekoppelte Rezeptoren: z.B. Dexdor α2-Rezetoren im ZNS.
- Ausnahme Ketamin: bindet an **NMDA**; *nicht* an GABA, Glycin, nAch!

Sie sind *fettlöslich* und können rasch durch Zellmembranen und Kapillaren diffundieren → Abfall der Plasmakonzentration durch *Verteilung in den Kompartimenten!*

Die Neurotransmitter *GABA* (Gehirn) und *Glycin* (RM, Hirnstamm) sind die wichtigsten schnell hemmen Neurotransmitter: Ligand, die zu einer Öffnung des *Chloridkanals* mit Einstrom von Chloridionen in die Zelle, und damit zu einer *Hyperpolarisation* mit *Verminderung der neuronalen Erregbarkeit* führen.

GABA-Agonisten
: Benzodiazepine (Diazepam, Midazolam,...) und ein kompetitiver Antagonist ist Flumazenil (Anexate), allerdings mit kurzer Wirkdauer mit Rebound Phänomen.

Benzodiazepine Wirkung
: Anxiolyse, anterograde Amnesie, Sedierung, muskelrelaxierende Wirkung, antikonvulsiv Cave: langsamer Wirkungseintritt, Titration über Minuten!

  Je nachdem wie viele GABA-Rezeptoren besetzt sind: Anxiolyse \< Sedierung \< hynotische Wirkung

  Benzodiazepine erniedrigen die Atemantwort auf Hyperkapnie!



## 3-Kompartmentmodell mit Wirkort

Hypnotikum verteilt sich in *schnellen*, *zentralen* und *langsamen* Kompartimenten.
Gleichzeitig setzt die *Elimination* ein:
Die maximale Konzentration am Wirkort ist erreicht, wenn sich die Kurven der Blut- und Wirkortkonzentration treffen.

> z.B. Time to peak Effekt von Propofol = 2,2 min.