--- status: final changes: - 2026-10-10: Fachliche und strukturelle Überarbeitung - 2026-10-11: Überarbeitung und Fact-Check (GABRIEL Sebastian) maintainer: GABRIEL Sebastian (interim) authors: - GABRIEL Sebastian copyright: Critical Care Club Austria — Verein zur Förderung der Versorgung kritisch Kranker und Verletzter (CCCA) license: Creative Commons Namensnennung-Share Alike 4.0 International --- :::{raw} latex \clearpage ::: :::{index} single: Dopamin ::: :::{index} single: Katecholamine; Dopamin ::: :::{index} single: Giludop ::: (Dopamin)= # Dopamin :::{sidebar} Achtung! Angaben ohne Gewähr! ::: :::{epigraph} Es gibt keine Nierendosis. --- 🗎 Friedrich 2005 ::: Spezialitäten : - Giludop™ 10 mg / mL Infusionskonzentrat (50 mg / 5 mL) - Giludop™ 200 mg Infusionskonzentrat (200 mg / 10 mL) - Giludop™ 250 mg Infusionslösung (250 mg / 50 mL) Beschreibung : Endogenes Katecholamin mit dosisabhängigen dopaminergen und adrenergen Wirkungen. Die klinische Anwendung erfolgt als kontinuierliche intravenöse Infusion. Wirkung : - Steigerung von Kontraktilität, Schlagvolumen und *Herzzeitvolumen* (*HZV*, *CO*) - Dosisabhängige Steigerung der Herzfrequenz und des arteriellen Blutdrucks - Bei höheren Dosen periphere Vasokonstriktion und möglicher Rückgang der Nierenperfusion - Keine gesicherte nephroprotektive Wirkung niedriger Dosierungen Indikationen : Dopamin hat in der Behandlung des Kreislaufversagens heute nur noch einen sehr eingeschränkten Stellenwert. In der Regel sind {ref}`Noradrenalin ` (als Vasopressor) oder {ref}`Dobutamin ` (als Inotropikum) vorzuziehen. - Ausgeprägte symptomatische Bradykardie mit hämodynamischer Instabilität, insbesondere als überbrückende medikamentöse Maßnahme, wenn eine elektrische Stimulation nicht unmittelbar verfügbar oder wirksam ist. - Kreislaufversagen mit Bradykardie und gleichzeitigem Bedarf an vasopressorischer und inotroper Unterstützung in sorgfältig ausgewählten Ausnahmefällen. Beim kardiogenen Schock wird Dopamin aufgrund des erhöhten Arrhythmierisikos und des in der SOAP-II-Studie beobachteten Mortalitätsnachteils gegenüber Noradrenalin nicht routinemäßig empfohlen({term}`🗎 De Backer 2010`). Auch beim septischen Schock ist Dopamin kein Vasopressor der ersten Wahl. Eine isolierte Oligurie oder ein akutes Nierenversagen ist keine Indikation zur sogenannten "renalen Niedrigdosistherapie" ("Es gibt keine Nierendosis": {term}`🗎 Bellomo 2000`, {term}`🗎 Friedrich 2005`, {term}`🗎 Chen 2013`). Kontraindikationen : - Phäochromozytom - Tachyarrhythmien, insbesondere ventrikuläre Tachyarrhythmien - Unkorrigierter relevanter Volumenmangel - Mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung oder des Ventrikelausflusses - Hyperthyreose als relevante Risikokonstellation - Sulfitüberempfindlichkeit bei sulfithaltigen Zubereitungen Dosierung : - *Erwachsene, kontinuierliche intravenöse Infusion*: Initial 0,002–0,005 mg / kg / min bei moderatem Unterstützungsbedarf. Bei schwerem Kreislaufversagen initial etwa 0,005 mg / kg / min. Nach Wirkung schrittweise titrieren, beispielsweise alle 15–30 min um 0,005–0,010 mg / kg / min. Die meisten Patienten sprechen auf Dosierungen bis 0,020 mg / kg / min an. In der Fachinformation sind bei schweren Verläufen auch 0,020–0,050 mg / kg / min und darüber beschrieben; hierbei erhöhtes Risiko ausgeprägter Vasokonstriktion und renaler Minderperfusion - *Beendigung*: Infusionsrate schrittweise reduzieren, um einen abrupten Blutdruckabfall zu vermeiden Nebenwirkungen : - Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien - Myokardischämie und Angina pectoris - Hypertonie oder Hypotonie - Periphere Ischämie bis zu Nekrosen bei ausgeprägter Vasokonstriktion - Gewebeschäden bei Paravasation - Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen Pharmakodynamik : - *Dopaminerge Rezeptoren*: Stimulation von D₁-Rezeptoren mit Vasodilatation in bestimmten Gefäßgebieten, jedoch ohne nachgewiesenen klinischen Nierenschutz - *β₁-Rezeptoren*: Positive Inotropie und Chronotropie - *α₁-Rezeptoren*: Zunehmende Vasokonstriktion bei höheren Infusionsraten, insbesondere über 0,010 mg / kg / min Die Wirkungen überlagern sich und können nicht zuverlässig anhand fester Dosisgrenzen getrennt werden. Pharmakokinetik : - *Wirkungseintritt*: Innerhalb weniger Minuten nach Infusionsbeginn - *Eliminationshalbwertszeit*: Etwa 2 min - *Metabolismus*: Rascher Abbau durch Monoaminoxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) in Geweben, Leber und Niere - *Ausscheidung*: Überwiegend renal als inaktive Metaboliten Schwangerschaft und Stillperiode : - *Schwangerschaft*: Anwendung nur bei lebensbedrohlichen Zuständen, wenn der erwartete Nutzen die möglichen fetalen Risiken überwiegt - *Stillperiode*: Während der Behandlung unterbrechen, da ein Übergang in die Muttermilch und ein Risiko für den Säugling nicht ausgeschlossen werden können Anwendungshinweise : - Hypovolämie vor Behandlungsbeginn nach Möglichkeit korrigieren - Kontinuierliches EKG- und Blutdruckmonitoring sowie Kontrolle von Diurese, Perfusion und Elektrolyten - Vorzugsweise zentralvenöse Infusion mit automatischer Infusionspumpe - Bei peripherer Gabe Konzentration und Infusionsrate besonders begrenzen; Paravasation vermeiden - Frische Verdünnung mit kompatibler Trägerlösung zubereiten - Nicht mit alkalischen Lösungen, insbesondere Natriumhydrogencarbonat, mischen - Bei steigender Dosis auf Tachyarrhythmien und periphere Ischämie achten Wechselwirkungen : - *MAO-Hemmer*: Erhebliche Wirkungsverstärkung; nach Anwendung innerhalb der letzten 2–3 Wochen initial nur ein Zehntel der üblichen Dosis verwenden - *Andere Sympathomimetika*: Verstärkte adrenerge Wirkung und erhöhtes Arrhythmierisiko - *β-Rezeptorblocker*: Abschwächung der β-adrenergen Wirkungen; mögliches Überwiegen der Vasokonstriktion - *Bestimmte Inhalationsanästhetika*: Erhöhtes Risiko kardialer Rhythmusstörungen :::{warning} Eine sogenannte renale Dopamindosis verhindert kein akutes Nierenversagen und soll nicht zur Nierenprotektion eingesetzt werden. Bei septischem Schock ist Noradrenalin in der Regel das bevorzugte Vasopressor-Medikament. ::: :::{seealso} - {ref}`Katecholamine` :::