Peri-Arrest-Szenarien

8.6. Peri-Arrest-Szenarien#

Peri-Arrest-Arrhythmien sind Rhythmusstörungen mit noch vorhandenem Spontankreislauf, die unmittelbar vor einem Kreislaufstillstand oder nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs (Return of Spontaneous Circulation, ROSC) auftreten können. Die Behandlung orientiert sich vorrangig an der hämodynamischen Stabilität, danach an QRS-Breite, Rhythmusregelmäßigkeit und der zugrunde liegenden Herzerkrankung. Anhaltende Rhythmusstörungen oder lebensbedrohliche Zeichen erfordern frühzeitige spezialisierte Unterstützung (♛ ERC 2025 ALS). Bei Verlust des Spontankreislaufs ist unverzüglich zum ALS-Algorithmus überzugehen.

Initialmaßnahmen

  • Untersuchung nach ABCDE

  • Monitoring mit EKG, Blutdruck und SpO₂

  • Sauerstoffgabe bei SpO₂ unter 94 %

  • Intravenösen Zugang herstellen und ein 12-Kanal-EKG aufzeichnen

  • Reversible Ursachen erkennen und behandeln, insbesondere Myokardischämie, Elektrolytstörungen, Hypoxie, Hypovolämie und Intoxikationen

  • Defibrillator und erforderliche Ausrüstung für Kardioversion beziehungsweise Pacing bereithalten

Lebensbedrohliche Zeichen

  • Schock mit Hypotonie (beispielsweise systolisch unter 90 mm Hg) und Zeichen der Organminderperfusion

  • Synkope mit anhaltender beziehungsweise schwerer Hypotonie

  • Myokardischämie

  • Schwere Herzinsuffizienz, insbesondere Lungenödem

  • Arrhythmie unmittelbar nach ROSC

Eine Sinustachykardie bei kritisch Kranken ist häufig eine kompensatorische Reaktion auf eine zugrunde liegende Störung. Sie wird primär durch Behandlung der Ursache und nicht durch routinemäßige Frequenzsenkung oder Kardioversion therapiert (♛ ERC 2025 ALS).

8.6.1. Hämodynamisch instabile Tachyarrhythmie#

Bei einer Tachyarrhythmie mit lebensbedrohlichen Zeichen ist die synchronisierte elektrische Kardioversion die bevorzugte Sofortmaßnahme. Bei Patienten mit Bewusstsein ist eine angemessene Sedierung oder Anästhesie erforderlich; ihre möglichen hämodynamischen Auswirkungen sind zu berücksichtigen. Der Schock muss mit der R-Zacke synchronisiert werden, um eine Schockabgabe in der vulnerablen Phase der Repolarisation zu vermeiden (♛ ERC 2025 ALS).

  1. Defibrillator auf synchronisierte Kardioversion einstellen und die Erkennung der R-Zacken anhand der Synchronisationsmarkierungen kontrollieren

  2. Bis zu drei synchronisierte Schocks unter Berücksichtigung des Rhythmus und der Geräteempfehlungen abgeben

  3. Bei weiterhin bestehender Instabilität und erfolgloser Kardioversion Amiodaron 300 mg i. v. über 10–20 min oder Procainamid 10–15 mg / kg i. v. über 20 min (maximal 1 000 mg) erwägen

  4. Anschließend erneut synchronisierte Kardioversion versuchen und spezialisierte Unterstützung hinzuziehen

Initiale Kardioversionsenergie

  • Vorhofflimmern: Initial die maximale Energie des verwendeten Defibrillators zu wählen, ist eine vertretbare Strategie

  • Vorhofflattern und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie: 70–120 J, danach bei Bedarf schrittweise steigern

  • Monomorphe ventrikuläre Tachykardie mit Puls: 120–150 J, danach bei Bedarf schrittweise steigern

Bei ventrikulärer Tachykardie können breite oder wechselnde QRS-Komplexe die Synchronisation erschweren. Falls bei hämodynamisch instabiler VT keine zuverlässige R-Zacken-Synchronisation gelingt, darf die erforderliche Schockabgabe nicht unangemessen verzögert werden; ein unsynchronisierter Schock kann erforderlich sein. Bei Kammerflimmern oder pulsloser VT erfolgt die unsynchronisierte Defibrillation nach ALS-Algorithmus (♛ ERC 2025 ALS).

8.6.2. Hämodynamisch stabile Tachyarrhythmie#

Bei fehlenden lebensbedrohlichen Zeichen wird die Tachyarrhythmie nach QRS-Dauer (schmal unter 0,120 s; breit ab 0,120 s) und Rhythmusregelmäßigkeit eingeordnet. Die folgenden Maßnahmen beschreiben die ERC-2025-Erstversorgung; bei unklaren Rhythmen, anhaltenden Beschwerden oder struktureller Herzerkrankung ist eine fachärztliche Beurteilung erforderlich (♛ ERC 2025 ALS).

Regelmäßige Schmalkomplex-Tachykardie#

Bei einer regelmäßigen Schmalkomplex-Tachykardie, etwa AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, werden zunächst vagale Manöver durchgeführt. Ein modifiziertes Valsalva-Manöver in Rückenlage mit anschließender passiver Beinhebung kann die Erfolgsrate erhöhen.

  1. Vagusmanöver versuchen

  2. Bei fehlender Wirkung und ohne Hinweise auf Präexzitation Adenosin 6 mg i. v. als raschen Bolus geben

  3. Bei ausbleibendem Erfolg erneut 12 mg i. v., gegebenenfalls anschließend 18 mg i. v. unter Beachtung von Verträglichkeit und Kontraindikationen

  4. Bei weiter bestehender Tachykardie Verapamil oder einen geeigneten Betablocker erwägen

  5. Bei ausbleibendem Therapieerfolg synchronisierte Kardioversion durchführen

Verapamil und Diltiazem dürfen bei hämodynamischer Instabilität oder einer deutlich reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion (unter 40 %) nicht angewendet werden. Adenosin und AV-knotenblockierende Medikamente dürfen bei Verdacht auf präexzitiertes Vorhofflimmern nicht eingesetzt werden (♛ ERC 2025 ALS).

Unregelmäßige Schmalkomplex-Tachykardie#

Bei unregelmäßiger Schmalkomplex-Tachykardie liegt häufig Vorhofflimmern vor. Neben der Behandlung auslösender Faktoren sind die hämodynamische Situation, die linksventrikuläre Pumpfunktion und das Thromboembolierisiko zu berücksichtigen.

Frequenzkontrolle

  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion über 40 %: Betablocker, Verapamil, Diltiazem oder Digoxin nach klinischer Situation

  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 40 %: Betablocker in geeigneter niedriger Dosierung oder Digoxin erwägen; negativ inotrope Substanzen und hämodynamische Auswirkungen berücksichtigen

Bei hämodynamischer Instabilität durch Vorhofflimmern erfolgt die synchronisierte elektrische Kardioversion. Bei stabilen Patienten sind die indikationsbezogenen Anforderungen an eine Antikoagulation vor einer geplanten Kardioversion zu beachten. Bei einer Arrhythmiedauer von über 24 h ist eine Antikoagulationsstrategie entsprechend den aktuellen kardiologischen Empfehlungen zu prüfen (♛ ERC 2025 ALS).

Regelmäßige Breitkomplex-Tachykardie#

Eine regelmäßige Breitkomplex-Tachykardie ist bis zur sicheren Klärung als ventrikuläre Tachykardie zu behandeln. Bei monomorpher VT mit bekannter oder vermuteter struktureller Herzerkrankung beziehungsweise unklarem Myokardsubstrat wird eine synchronisierte Kardioversion auch bei hämodynamischer Stabilität empfohlen. Bei hohem Sedierungs- oder Anästhesierisiko kann alternativ eine medikamentöse Behandlung erwogen werden (♛ ERC 2025 ALS).

Medikamentöse Behandlung

  • Procainamid 10–15 mg / kg i. v. über 20 min als mögliche Therapie einer stabilen monomorphen VT

  • Wenn Procainamid nicht verfügbar oder kontraindiziert ist, Amiodaron 300 mg i. v. über 10–60 min, bei Bedarf gefolgt von 900 mg über 24 h

  • Bei ausbleibendem Erfolg synchronisierte Kardioversion unter fachärztlicher Unterstützung

Bei sicher bekannter supraventrikulärer Tachykardie mit aberranter Leitung erfolgt die Behandlung entsprechend einer regelmäßigen Schmalkomplex-Tachykardie. Bei unklarer regelmäßiger Breitkomplex-Tachykardie darf Adenosin nur unter angemessenen Monitoring- und Sicherheitsbedingungen sowie nach Ausschluss von Präexzitation erwogen werden.

Unregelmäßige Breitkomplex-Tachykardie#

Bei einer unregelmäßigen Breitkomplex-Tachykardie sind insbesondere Vorhofflimmern mit Präexzitation und eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie abzugrenzen.

Vorhofflimmern mit Präexzitation

  • Bei lebensbedrohlichen Zeichen elektrische Kardioversion

  • Bei hämodynamischer Stabilität Procainamid oder Kardioversion nach fachärztlicher Beurteilung erwägen

  • Keine AV-knotenblockierenden Medikamente wie Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Betablocker oder Digoxin

  • Kein Amiodaron bei präexzitiertem Vorhofflimmern

Polymorphe VT mit verlängerter QT-Zeit (Torsade de pointes)

  • Auslösende Faktoren behandeln und QT-verlängernde Medikamente absetzen

  • Magnesium 8 mmol i. v. über 10 min, bei Bedarf einmal wiederholen

  • Kaliumstörungen korrigieren

  • Bei rezidivierenden, insbesondere bradykardieabhängigen Episoden temporäre Stimulation oder Isoprenalin zur Frequenzsteigerung erwägen

  • Amiodaron vermeiden, da eine weitere QT-Verlängerung möglich ist

Bei Kreislaufstillstand beziehungsweise hämodynamisch instabiler polymorpher VT ohne zuverlässig synchronisierbare R-Zacken ist eine unverzügliche unsynchronisierte Defibrillation erforderlich (♛ ERC 2025 ALS).

8.6.3. Bradykardie mit erhaltenem Spontankreislauf#

Eine Bradykardie erfordert nicht allein aufgrund einer niedrigen Herzfrequenz eine medikamentöse Therapie. Entscheidend sind klinische Minderperfusion, lebensbedrohliche Zeichen und das Risiko einer Asystolie. Bei Bradykardien unmittelbar nach ROSC gelten die gleichen Prinzipien einer raschen Beurteilung und Behandlung (♛ ERC 2025 ALS).

Symptomatische Bradykardie mit lebensbedrohlichen Zeichen#

  1. Reversible Ursachen, insbesondere Myokardischämie, Hypoxie, Elektrolytstörungen und Medikamentenwirkungen, erkennen und behandeln

  2. Atropin 0,500 mg i. v. geben, sofern keine der unten genannten besonderen Kontraindikationen vorliegt

  3. Bei unzureichender Wirkung Atropin alle 3–5 min wiederholen, bis zu einer Gesamtdosis von 3 mg

  4. Bei fortbestehender Instabilität Isoprenalin zunächst 0,005 mg / min i. v. oder Adrenalin 0,002–0,010 mg / min i. v. als überbrückende Infusion erwägen

  5. Bei fehlender Wirkung und fortbestehender Instabilität unverzüglich transkutanes Pacing beginnen beziehungsweise transvenöses Pacing organisieren

Die transkutane Stimulation ist eine Überbrückungsmaßnahme bis zur transvenösen Schrittmachertherapie oder bis zum Einsetzen einer ausreichenden Eigenaktivität. Bei bewussten Patienten ist die schmerzhafte transkutane Stimulation mit geeigneter Analgesie und Sedierung zu begleiten, soweit dies die Kreislaufsituation zulässt. Die elektrische und mechanische Wirksamkeit der Stimulation ist zu kontrollieren (♛ ERC 2025 ALS).

Besondere Situationen

  • Herztransplantation: Kein Atropin, da höhergradiger AV-Block oder Sinusarrest auftreten können; Aminophyllin 100–200 mg langsam i. v. erwägen

  • Hohe Rückenmarkschädigung: Bei sympathischer Denervierung ebenfalls Aminophyllin erwägen

  • Höhergradiger AV-Block mit breitem QRS: Kein Atropin, da es unwirksam sein und den Block verschlechtern kann; frühzeitige Schrittmachertherapie

  • Vermutete Betablocker- oder Kalziumantagonistenintoxikation: Glukagon und weitere ursachenbezogene Antidot- beziehungsweise Intensivtherapie erwägen

Bei Verdacht auf eine Betablocker- oder Kalziumantagonistenintoxikation nennt ERC 2025 für Glukagon initial 3–10 mg i. v. über 1–2 min und bei Wirkung eine anschließende Infusion von 2–5 mg / h. Die Behandlung erfolgt abhängig vom auslösenden Wirkstoff sowie nach toxikologischer Rücksprache. Dopamin und Glycopyrronium werden in der Leitlinie ebenfalls als mögliche Alternativen erwähnt; ihre Anwendung muss nach Indikation und lokaler Fachinformation festgelegt werden.

Bradykardie ohne lebensbedrohliche Zeichen#

Bei stabilen Patienten wird geprüft, ob dennoch ein erhöhtes Risiko für eine Asystolie vorliegt.

Risikomerkmale für Asystolie

  • Kürzlich aufgetretene Asystolie

  • AV-Block II. Grades Typ Mobitz II

  • Kompletter AV-Block mit breiten QRS-Komplexen

  • Ventrikuläre Pause über 3 s

Liegt ein solches Risikomerkmal vor, sind frühzeitige fachärztliche Unterstützung, engmaschiges Monitoring und die Vorbereitung einer überbrückenden Therapie einschließlich Pacing angezeigt. Ohne lebensbedrohliche Zeichen und ohne relevantes Asystolierisiko erfolgt zunächst die Beobachtung mit weiterer Ursachenabklärung (♛ ERC 2025 ALS).

Bemerkung

Atropin ist kein Medikament des ALS-Algorithmus bei Asystolie oder PEA. Bei einem tatsächlichen Kreislaufstillstand ist unverzüglich CPR nach dem entsprechenden Rhythmuspfad einzuleiten. Bei scheinbarer Asystolie sind vorhandene P-Wellen zu beachten, da eine ventrikuläre Stimulierbarkeit möglich sein kann (♛ ERC 2025 ALS).