10.6. Schädel-Hirn-Trauma (SHT)#
Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Gewalteinwirkung auf den Kopf mit resultierender Funktionsstörung oder struktureller Schädigung des Gehirns.
Häufige Ursachen sind Verkehrsunfälle, Stürze und Gewalteinwirkungen. Man unterscheidet ein gedecktes SHT und ein offenes SHT. Das Leitsymptom ist die Bewusstseinsstörung.
10.6.1. Schweregrade (GCS)#
Die klinische Einteilung erfolgt anhand der Glasgow Coma Scale (GCS, max. 15 Punkte).
Augenöffnen (1–4)
Verbale Reaktion (1–5)
Motorische Reaktion (1–6)
Leicht: 13–15
Mittel: 9–12
Schwer: 3–8
Die GCS erlaubt eine rasche Einschätzung der Schwere und dient der Verlaufsbeurteilung.
10.6.2. Formen#
Offenes SHT
Rissquetschwunden
Knochensplitter
Hirnaustritt
Liquorrhoe
Gedecktes SHT
10.6.3. Begleitende Verletzungen#
HWS-Verletzungen sind häufig und müssen immer mitbedacht werden.
Rissquetschwunden der Kopfhaut
Frakturen:
Schädeldach
Schädelbasis (Liquorrhoe, Monokel- oder Brillenhämatom)
Gesichtsschädel
Unterkiefer
Die Schwere des SHT lässt sich nicht zuverlässig aus äußeren Verletzungen, bzw. dem Fehlen derselben, ableiten. Eine sorgfältige Untersuchung ist obligat.
10.6.4. Grade#
SHT I° (Commotio, Gehirnerschütterung): Bewusstseinsstörung < 1 h
SHT II° (Contusio, Gehirnprellung): Bewusstseinsstörung > 1 h
SHT III° (Compressio, Gehirnquetschung): Bewusstlosigkeit > 24 h, schwere Schäden
(SHT-1)
Gehirnerschütterung — SHT 1°#
Die Gehirnerschütterung ist die leichteste Form des Schädelhirntraumas. Leitsymptom ist ein Trauma mit anschließender kurzer Bewusstlosigkeit. Weiters kann es zu flüchtigen neurologischen Ausfällen kommen, es kann auch eine retrograde Amnesie (Gedächtnisverlust über den Vorgang bzw. Unfall) bestehen. Eventuell klagt der Patient über Übelkeit, Erbrechen und Schwindel. Die Gehirnerschütterung zieht keine bleibenden Schäden nach sich.
(SHT-2)
Gehirnprellung — SHT 2°#
Die Gehirnprellung ist eine schwerere Form des Schädel-Hirntraumas. Leitsymptom ist die Bewusstlosigkeit länger als 1 h, beziehungsweise die Bewusstseinseintrübung < 24 h. Mittels weiterführender Diagnostik im Spital lassen sich die Hirnschädigungen nachweisen. Es kann zu Nervenverletzungen kommen, dies kann zu vegetativen Störungen führen. Bleibende Schäden sind möglich.
Gehirnquetschung — SHT 3°#
Die Gehirnquetschung ist eine sehr schwere Form des Schädelhirntraumas. Es kommt zu einer Bewusstlosigkeit länger als 24 h und zu teils sehr ausgeprägten Begleitsymptomen wie zum Beispiel Hirndruckzeichen (Hirndruckzeichen), Atem und Kreislaufstörungen bis hin zum Atemstillstand durch Einklemmen des Atemzentrums.
Es kann weiteres zu intrakraniellen Blutungen kommen (epidural, subdural, subarachnoidal). Außerdem kommt es zu verschiedenen neurologischen Ausfällen und Symptomen wie zum Beispiel zerebrale Krampfanfälle. Mit bleibenden Schäden und Langzeitfolgen ist zu rechnen.
I° |
II° |
III° |
|
|---|---|---|---|
Gehirnerschütterung |
Prellung |
Quetschung |
|
… cerebri* |
Commotio |
Contusio |
|
Bewusstlosigkeit / Trübung |
< 1 h |
1 h < x < 24 h |
> 24 h |
Symptome |
Übelkeit, Erbrechen, Schwindel Evtl. flüchtige neurologische Ausfälle Retrograde Amnesie (kann sich an den Unfallhergang nicht erinnern ) Keine bleibenden Schäden |
Nachweisbare Gehirnschädigung / bleibende Ausfälle Evtl. Gehirnnervenabrisse vegetative Störungen |
Atmungs-/ Kreislaufstörungen Hirndrucksymptomatik Evtl. Einklemmung des Atemzentrums → zentraler Atemstillstand Behinderung der Hirndurchblutung Hirnblutungen, Lähmungen, zerebrale Krämpfe |
10.6.5. Gefahren#
Luzides Intervall: Initial symptomfreies Intervall mit späterer rascher Verschlechterung. Cave Fehleinschätzung der Schwere!
Intrakranielle Blutung
Hirndrucksteigerung: Sowohl durch eine Hirnblutung, als auch durch ein verletzungsbedingtes Anschwellen des Hirngewebes (Hirnödem) kann es zu einer Drucksteigerung innerhalb des Schädels und zum Auftreten von Hirndruckzeichen (Hirndruckzeichen) kommen.
Hirnstammeinklemmung: Da sich im Hirnstamm das Atem- und Kreislaufzentrum befindet besteht dabei akute Lebensgefahr!
Hinweise auf Einklemmung sind Mydriasis, Streckkrämpfe, vegetative Entgleisung oder Bradykardie
Herniationstypen
Transtentoriell (uncal): Kompression des N. oculomotorius → ipsilaterale Mydriasis.
Subfalzin: Verlagerung unter der Falx cerebri.
Tonsillär: Einklemmung im Foramen magnum → Atemstillstand.
Transkalvariell: Herniation durch Knochendefekte.
Atmungsstörungen u. a. aufgrund einer direkten oder indirekten Hirn- bzw. Rückenmarksschädigung
Gefahr
Das luzide Intervall kann zu einer gefährlichen Fehleinschätzung führen.
10.6.6. Diagnostik#
Neurostatus:
GCS
Pupillen (Hirndruckzeichen; Größe, Seitendifferenz, Lichtreaktion)
Mydriasis bei 35-40 ICP (Seitendifferenz, Herdblick bei Insult zur Ischämieseite, bei Blutung zur Gegenseite)
Motorik (gezielte vs. ungezielte Schmerzreaktion)
Halbseitenzeichen
Zeichen einer Querschnittlähmung
Vigilanz: Eine Bewusstseinsstörung kann auch andere Ursachen als den gegenständlichen Unfall haben (Blutzucker, Alkohol, Exsikkose, Schlaganfall, …).
Traumacheck: Ein Traumacheck ist natürlich verpflichtend durchzuführen.
Besonders zu beachten ist die Gefahr einer hohen Querschnittslähmung, ebenso dass Schädel, HWS und BWS eine Linie bilden.
Unfallmechanismus: Hinweise auf Hochrasanztrauma oder HWS-Beteiligung. Besonders bedenklich sind Sportverletzungen im Kopf- oder Nackenbereich, ein Trauma nach Sprung ins Wasser und Stauchungsverletzungen der HWS. Ggfs. muss eine HWS-Immobilisation durchgeführt werden
SAMPLE-Schema: Alter, Notfallereignis mit Zeitpunkt, initialer Neurostatus, Allergien, Medikamente (insb. Antikoagulation), Vorerkrankungen, letzte Mahlzeit, Ereignis.
Bildgebung:
CCT + HWS
CCT-Verlaufskontrolle: bei Vigilanzverschlechterung/Somnolenz beim wachen Patienten, beim intubierten Patienten, 6 h nach dem Trauma Blutungskontrolle. Hirndruckzeichen im CCT sind das Verstreichen der basalen Zisternen und Verlust der Sulci, Midlineshift mit Abklemmung der Gefäße an der Falx cerebri mit Perfusionsstop (CT-Angio, transcranieller Doppler)
Typische CCT-Zeichen:
Verstrichene basale Zisternen
Sulcusverlust
Midline-Shift
Gefäßkompression
Ggfs. Hirndruckmessung: Ein ICP-Monitoring erfolgt mittels Codman-Sonde (misst Druck im Gehirngewebe) oder EVD (misst Druck im Ventrikel).
Begleitverletzungen ausschließen: Ev. Abdomensono, C/P (Pneu, Serienrippe, Hämatothorax), Frakturen d. Extremitäten
Neurochirurgisches Konsil: OP? (Entlastungskraniotomie, EVD (ventrikulär, lumbal), oder konservativ?
Achtung
Jedes SHT muss im Spital abgeklärt werden (Cave: luzides Intervall).
Fig. 210 Pupillendifferenz – Sie ist ein Alarmzeichen: Eine Pupillendifferenz kann ein wichtiger Hinweis auf einen erhöhten Hirndruck sein!#
© Sebastian Gabriel ℓ MfG
- Hukkelhoven Score
Alter, Motor. Reaktion, Pupillen, Hypoxie, Hypotonie, CCT, Subarachnoidales Hämatom Licox oder Raumedic-Sonde zur pO₂-Messung im Hirngewebe.
10.6.7. Maßnahmen#
- ⛑ Basismaßnahmen
Vitale Bedrohung beurteilen. Bei vitaler Bedrohung: Standardmaßnahmen bei vital bedrohten Patienten, Besonderheiten:
ABC-Stabilisierung
Lagerung: leicht erhöhter Oberkörper, ca. 30 °, wenn keine Kontraindikation besteht.
Je nach Unfallmechanismus HWS-Immobilisation (z. B. mit Stifneck™)
Monitoring (RR, HF, SpO₂, ggf. invasiv)
≥ 2 venöse Zugänge
Oberkörperhochlagerung ca. 30 °
Ggfs. HWS-Immobilisation
Wundversorgung:
Steril abdecken
Hirnmasse feucht steril abdecken
Fremdkörper nicht entfernen
Intubation (bei ca. GCS < 9):
Sicherung der Oxygenierung
Aspirationsschutz
Steuerung des ICP über paCO₂
10.6.8. Intensivtherapie / Neuroprotektion#
Ziel ist die Vermeidung sekundärer Hirnschädigung durch Einblutung, oder ein fokales oder diffuses Ödem: Neuroprotektion durch Vermeidung hypo- oder hypertensiver Phasen, Hirndruckkontrolle, Sicherung von Perfusion, Oxygenierung und Stoffwechsel.
Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
CPP = MAP − ICP
CPP: 60–70 mm Hg
NormotonieNormotonie (ggf. Noradrenalin, Urapidil-Perfusor, … zur MAP-Stabilisierung)
NormovolämieNormovolämie (Isotone oder hypertone Lösungen; keine hypotonen Lösungen (G5 %, Ringer-Laktat)!)
Normale Serumosmolarität: NatriumNatrium 140–150 mmol / l
NormoglykämieNormoglykämie: 120–150 mg / dl
NormothermieNormothermie: < 37 °C
Zielblutdruck festlegen;
Temperatur-DK,
Magensonde (Bei frontobasalen Frakturen nur oral NIE nasal!)
Intubation bei GCS < ±9, RSI ev. FIO; Midazolam und Ketanest empfohlen!
O₂-VersorgungO₂-Versorgung sichern, Aspirationsschutz, ICP-Steuerung über paCO₂, Sedierung senkt O₂-Verbrauch)
Hkt: > 30 %
10.6.9. ICP#
Normal: 5–15 mm Hg
Kinder: bis 2 a 4-10 mm Hg, > 2 a < 20-25 mm Hg (offene Fontanellen)
CPP Ng 25 mm Hg, Sgl. 40 mm Hg, Jugendlicher 70 mm Hg
Klinische Korrelation:
20–40 mm Hg: Kopfschmerz, Erbrechen
35–40 mm Hg: Mydriasis
45 mm Hg: Koma, Einklemmung
Monitoring:
EVD (Goldstandard: Messung + Therapie)
parenchymale Sonde (z. B. Codman-Sonde, nur Messung)
ICP-Senkung#
OberkörperhochlagerungOberkörperhochlagerung (15–30 °)
Tiefe Analgosedierung mit Optimal HandlingOptimal Handling Kat.I (↓ CMRO₂ → ↓ CBF → ↓ ICP)
Liquordrainage EVD, neurochirurgische Entlastungsoperation
OsmotherapieOsmotherapie:
MannitolMannitol 0,25–1 g / kg KG: rasch verabreicht senkt den ICP bis zu 4 h! Es ist hyperosmolar (1100 mosmol / l bei 20% Lsg), führt jedoch auch zur Hypotension und Dehydrierung mit Gefahr eines prärenalem Nierenversagens und Elektrolytstörungen. Erhöht die Blutviskosität.
→ osmotischer Flüssigkeitsentzug aus dem Gehirn
Cave: Hypotonie, Nierenversagen
alternativ hypertones NaCl, Hyperhaes, TRISTRIS (TRIS beeinflusst Liquorazidose und Ödem günstig)
Kurzfristig: Hyperventilation (paCO₂ < 30 mm Hg) bei ICP-Krise
Ev. Milde Hypothermie (33–34°C) bei therapierefraktärem ICP (Evidenz umstritten)
Dekompressionskraniotomie bei therapierefraktärem Druck oder raumfordernden Läsionen
Kategorie |
Maßnahmen |
|---|---|
1 |
Keine Körperpflege, 1 × in 12 h Absaugen + Tubusumlagerung + Mundpflege unter Relaxierung |
2 |
Partielle Körperpflege, vertiefte Sedierung statt Relaxierung, Stuhlsorge |
3 |
1 × tgl. Körperpflege + Mundpflege, Physiotherapie möglich |
- Chirurgische Therapie
Dekompression (osteoplastisch oder osteoklastisch) mit/ohne Hämatomentleerung, Bohrlochtrepanation. Goldstandard zur Liquordrainage ist die Ventrikelsonde, aber auch lumbal möglich.
10.6.10. Pathophysiologie#
Die Monro-Kellie-DoktrinMonro-Kellie-Doktrin beschreibt die Beziehung zwischen den Volumina von Gehirngewebe, Blut und Liquor innerhalb des weitgehend starren Schädels. Das intrakranielle Volumen setzt sich zu etwa 85 % aus Gehirngewebe, 10 % aus Blut und 5 % aus Liquor zusammen. Eine Volumenzunahme einer dieser Komponenten kann zunächst durch eine Abnahme der anderen Komponenten kompensiert werden. Dabei werden vor allem Liquor aus dem intrakraniellen Raum verdrängt und das intrakranielle venöse Blutvolumen reduziert. Sind diese Kompensationsmechanismen ausgeschöpft, führt bereits eine geringe weitere Volumenzunahme zu einem überproportionalen Anstieg des intrakraniellen Drucksintrakraniellen Drucks (ICP).
Das Gehirn macht zwar nur einen kleinen Teil der Körpermasse aus, erhält jedoch etwa 15 % des Herzzeitvolumens (HZV, CO) und ist für etwa 20 % des gesamten Sauerstoffverbrauchs verantwortlich. Der zerebrale Blutflusszerebrale Blutfluss (cerebral blood flow, CBF) muss daher auch bei Veränderungen des systemischen Blutdrucks möglichst konstant gehalten werden. Der zerebrale Perfusionsdruckzerebrale Perfusionsdruck (cerebral perfusion pressure, CPP) ergibt sich aus der Differenz zwischen mittlerem arteriellem Druck (MAP) und ICP:
Bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird in der Regel ein CPP von etwa 60–70 mm Hg angestrebt.
Unter physiologischen Bedingungen hält die zerebrale Autoregulationzerebrale Autoregulation den CBF über einen weiten Bereich des MAP annähernd konstant. Als klassischer Autoregulationsbereich werden etwa 60–140 mm Hg angegeben. Unterhalb bzw. oberhalb der Autoregulationsgrenzen wird der CBF zunehmend druckpassiv und damit unmittelbar vom MAP abhängig. Bei einer Hirnschädigung kann die Autoregulation regional oder global beeinträchtigt oder vollständig aufgehoben sein.
Einen wesentlichen Einfluss auf den CBF hat der arterielle CO₂-Partialdruck (paCO₂paCO₂). Ein Anstieg des paCO₂ führt zur zerebralen Vasodilatation und damit zu einer Zunahme von CBF und intrakraniellem Blutvolumen; bei eingeschränkter intrakranieller Compliance steigt dadurch der ICP. Umgekehrt führt eine Abnahme des paCO₂ zur Vasokonstriktion und vermindert den CBF. Eine ausgeprägte Hyperventilation kann deshalb zwar kurzfristig den ICP senken, gleichzeitig jedoch eine zerebrale Ischämie begünstigen.
Auch der arterielle O₂-Partialdruck (paO₂paO₂) beeinflusst die zerebrale Durchblutung. Bei ausgeprägter Hypoxämie, insbesondere bei einem paO₂ unter etwa 50 mm Hg, führt die hypoxische Vasodilatation zu einer deutlichen Zunahme des CBF.
Bei geschädigten Hirnarealen kann die vaskuläre Reaktivität beeinträchtigt sein. Eine durch Hypokapnie hervorgerufene Vasokonstriktion betrifft dann vorwiegend noch reaktionsfähige Gefäße in gesunden Hirnarealen. Dadurch kann es zu einer relativen Umverteilung des zerebralen Blutflusses zugunsten geschädigter Areale kommen (inverse stealinverse steal bzw. Robin-Hood-Phänomen). Eine ausgeprägte respiratorische Alkalose vermindert jedoch den gesamten CBF und kann insbesondere bei bereits eingeschränkter Perfusion ischämische Hirnschäden fördern.
Ein ausgeprägter ICP-Anstieg mit drohender oder bestehender Einklemmung kann den Cushing-ReflexCushing-Reflex auslösen. Die klassische Cushing-Trias besteht aus
arterieller Hypertonie,
Bradykardie und
irregulärer Atmung.
Sie ist ein spätes Warnzeichen einer schweren intrakraniellen Drucksteigerung.
Die Blut-Hirn-SchrankeBlut-Hirn-Schranke wird wesentlich durch Tight Junctions zwischen den Endothelzellen der zerebralen Kapillaren gebildet. Sie begrenzt den parazellulären Stofftransport und ermöglicht einen selektiven Transport notwendiger Substanzen, beispielsweise von Glukose. Eine Störung der Blut-Hirn-Schranke erhöht die Gefäßpermeabilität und führt zum Übertritt von Flüssigkeit und Proteinen in den Extrazellulärraum mit Ausbildung eines vasogenen Hirnödems.
Beim HirnödemHirnödem werden unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen unterschieden:
Beim zytotoxischen Hirnödemzytotoxischen Hirnödem führt insbesondere eine Störung des zellulären Energiestoffwechsels, beispielsweise bei Ischämie, zur intrazellulären Flüssigkeitsansammlung und Zellschwellung.
Beim vasogenen Hirnödemvasogenen Hirnödem führt eine Störung der Blut-Hirn-Schranke zu einer vermehrten Flüssigkeitsansammlung im Extrazellulärraum.
Beim interstitiellen Hirnödeminterstitiellen Hirnödem kommt es bei erhöhtem Liquordruck, insbesondere bei einem Hydrozephalus, zum transependymalen Übertritt von Liquor in das periventrikuläre Hirngewebe.
Der Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis dient unter anderem dem mechanischen Schutz des Gehirns und ist wesentlich an der Regulation des intrakraniellen Volumens beteiligt. Pro Tag werden etwa 400–600 ml Liquor gebildet; das gleichzeitig vorhandene Liquorvolumen beträgt beim Erwachsenen etwa 150 ml. Damit wird das Liquorvolumen mehrmals täglich umgesetzt.
Regulation des zerebralen Blutflusses (CBF)#
Der normale zerebrale Blutflusszerebrale Blutfluss (cerebral blood flow, CBF) beträgt beim Erwachsenen in Ruhe durchschnittlich etwa 50 ml / 100 g / min. Das Gehirn erhält damit etwa 15 % des Herzzeitvolumens und ist für etwa 20 % des gesamten Sauerstoffverbrauchs verantwortlich.
Der CBF wird wesentlich durch den zerebralen Perfusionsdruck, die zerebrale Autoregulation, den Stoffwechsel des Gehirns sowie den arteriellen CO₂- und O₂-Partialdruck bestimmt.
Der zerebrale Perfusionsdruckzerebrale Perfusionsdruck (cerebral perfusion pressure, CPP) ergibt sich aus der Differenz zwischen mittlerem arteriellem Druck (MAP) und intrakraniellem Druck (ICP):
Bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird in der Regel ein CPP von etwa 60–70 mm Hg angestrebt.
Durch die zerebrale Autoregulationzerebrale Autoregulation bleibt der CBF unter physiologischen Bedingungen über einen weiten Bereich des MAP annähernd konstant. Als klassischer Autoregulationsbereich werden etwa 60–140 mm Hg angegeben. Außerhalb der Autoregulationsgrenzen wird der CBF zunehmend druckpassiv und damit unmittelbar vom MAP abhängig. Bei einer Hirnschädigung kann die Autoregulation regional oder global beeinträchtigt oder aufgehoben sein.
Der CBF ist eng an den zerebralen Stoffwechsel gekoppelt (Flow-Metabolism-CouplingFlow-Metabolism-Coupling). Eine Zunahme des zerebralen Sauerstoffverbrauchs (CMRO₂) führt zu einer Zunahme des CBF. Umgekehrt vermindert eine Reduktion des zerebralen Stoffwechsels, beispielsweise durch Sedierung oder Anästhesie, in Abhängigkeit von der verwendeten Substanz auch den CBF.
Der arterielle CO₂-Partialdruck (paCO₂paCO₂) beeinflusst den Gefäßtonus der zerebralen Widerstandsgefäße unmittelbar. Innerhalb des physiologisch relevanten Bereichs besteht eine annähernd lineare Beziehung zwischen paCO₂ und CBF. Eine Änderung des paCO₂ um 1 mm Hg verändert den CBF um etwa 2 ml / 100 g / min. Ein Anstieg des paCO₂ führt zur zerebralen Vasodilatation und erhöht den CBF, während eine Abnahme des paCO₂ zur Vasokonstriktion und Abnahme des CBF führt.
Der arterielle O₂-Partialdruck (paO₂paO₂) hat oberhalb von etwa 50 mm Hg nur einen geringen Einfluss auf den CBF. Bei einem paO₂ unter etwa 50 mm Hg führt die zunehmende Hypoxämie dagegen zu einer ausgeprägten zerebralen Vasodilatation und damit zu einem Anstieg des CBF.
Blut-Hirn-Schranke#
Die Blut-Hirn-SchrankeBlut-Hirn-Schranke (BHS) bildet eine mechanische und funktionelle Barriere zwischen Blut und zentralem Nervensystem. Die mechanische Barriere wird wesentlich durch Tight Junctions zwischen den Endothelzellen der zerebralen Kapillaren gebildet. Zusätzlich bestehen spezifische Transportmechanismen und metabolische Barrierefunktionen.
Kleine lipophile Moleküle sowie O₂ und CO₂ können die Blut-Hirn-Schranke durch Diffusion passieren; der Wassertransport erfolgt insbesondere über Aquaporine. Andere Substanzen benötigen spezifische Transportmechanismen. Glukose gelangt beispielsweise über GLUT1-Transporter in das zentrale Nervensystem.
Die Blut-Hirn-Schranke schützt das neuronale Milieu vor potenziell schädlichen Substanzen und trägt zur Homöostase von Elektrolyten, Nährstoffen und Neurotransmittern im Extrazellulärraum des Gehirns bei.
Liquor cerebrospinalis#
Der Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis wird überwiegend in den Plexus choroidei gebildet. Beim Erwachsenen werden etwa 500 ml / d produziert; gleichzeitig befinden sich ungefähr 150 ml Liquor im Liquorsystem. Das gesamte Liquorvolumen wird damit mehrmals täglich umgesetzt.
Der Liquor vermindert durch den hydrostatischen Auftrieb die effektive Gewichtskraft des Gehirns und schützt es vor mechanischer Belastung. Darüber hinaus trägt er zur Homöostase des zentralen Nervensystems und zur Regulation des intrakraniellen Volumens bei.
Veränderungen des CO₂-Gehalts und damit des pH im Liquor werden von zentralen Chemorezeptoren im Bereich der Medulla oblongata registriert und sind wesentlich an der Regulation der Atmung beteiligt.
CCT-Kontrolle#
Eine CCT-KontrolleCCT-Kontrolle ist insbesondere bei einer klinischen Verschlechterung mit Abnahme der Vigilanz indiziert. Beim intubierten und sedierten Patienten ist die klinisch-neurologische Verlaufsbeurteilung eingeschränkt, sodass die Indikation zur bildgebenden Verlaufskontrolle entsprechend großzügiger gestellt wird. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma kann insbesondere bei nachgewiesener intrakranieller Blutung eine frühe Verlaufskontrolle, beispielsweise nach etwa 6 h, zur Beurteilung einer Blutungsprogression erforderlich sein.
Zeichen eines erhöhten ICP bzw. eines zunehmenden intrakraniellen Masseneffekts im CCT sind insbesondere
ein Verstreichen der kortikalen Sulci,
eine Kompression oder ein Verstreichen der basalen Zisternen,
eine Kompression der Ventrikel und
ein Midline-ShiftMidline-Shift.
Bei ausgeprägter intrakranieller Raumforderung können Verschiebung und Kompression zerebraler Gefäße die regionale Hirnperfusion zusätzlich beeinträchtigen. Zur Beurteilung der zerebralen Gefäße und Perfusion können je nach Fragestellung insbesondere CT-Angiographie sowie ergänzend der transkranielle Dopplertranskranielle Doppler eingesetzt werden.
Dynamik des intrakraniellen Drucks#
Der intrakranielle Druckintrakranielle Druck (ICP) ist keine statische Größe. Auch unter physiologischen Bedingungen treten kurzfristige Schwankungen auf. Husten, Pressen im Sinne eines Valsalva-Manövers, endotracheales Absaugen oder Umlagerungen können zu ausgeprägten transienten ICP-Anstiegen führen.
Bei erhaltener intrakranieller Compliance werden solche kurzfristigen Volumen- und Druckänderungen weitgehend kompensiert. Bei bereits eingeschränkter Compliance können dieselben Reize dagegen erhebliche ICP-Spitzen hervorrufen und den CPP vorübergehend vermindern.
Bei Patienten mit erhöhtem ICP sollen daher unnötige Manipulationen vermieden und notwendige Maßnahmen möglichst schonend durchgeführt werden. Eine ausreichende Analgesie und Sedierung vermindert zusätzliche ICP-Anstiege durch Schmerz, Agitation und Husten.
10.6.11. Beatmung#
paCO₂ 33–36 mm Hg
paO₂ > 100 mm Hg
VT 6–8 ml / kg KG
PEEP 5–8 mbar (Cave: ICP-Anstieg)
I:E: E < 1,5
Pmax ca. 35 mbar
Bei schlechter Oxygenierung initial FiO₂ hoch, PEEP nur unter ICP-Kontrolle steigern! Cave: neurogenes Lungenödem möglich
Hyperventilation nur kurzfristig bei ICP-Krise, da Hypokapnie zu zerebraler Ischämie führen kann.
10.6.12. Sedierung#
Propofol bis 4 mg / kg KG (↓ zerebraler O₂-Verbrauch)
Sufentanil: analgesierend und sedierend (NW: Abhängigkeit, Darmparalyse)
Midazolam: verstärkt die Opiatwirkung
Opioide (z. B. Sufentanil)
Ketanest: beim beatmeten Patienten mit konstantem paCO₂ und stabilem MAP neuroprotektiv über NMDA-Rezeptoren (NMDA-Antagonist)
Barbiturate Thiopental oder Methohexital: senken ICP und O₂-Bedarf des Hirns, Burst-Suppression bei therapierefraktärem ICP
Ein Barbiturat-Koma bis zur Burst-Suppression im EEG wird bei therapierefraktärer Hirndruckerhöhung oder beim therapierefraktären Status epilepticus angewendet.
Clonidin: sediert und verstärkt Opiatwirkung, bei Entzugssymptomatik, Weaning (0,008–0,033 µg / kg / min) NW: Bradykardie, selten Hypotonie (Sedierung, Sympathikolyse)
10.6.13. Allgemeinmaßnahmen#
Ernährung: enteraler Kostaufbau sobald möglich, initial ca. 12,5 kcal / kg KG, ab Tag 3 ca. 25 kcal / kg KG
Obstipationsprophylaxe: Erythromycin 3x 200 mg po, Gastrographin, Movichol,…
Thromboseprophylaxe: ersten 3-5 Tage bei massiver Blutung mechanische Thrombosestrümpfe, danach NMWH sc nach Rücksprache mit dem NC.
Stressulkusprophylaxe: Pantoloc, Sucralfat, …
Infektionsprophylaxe: Hygiene! Antibiotika zurückhaltend verordnen. Bei offenem SHT z. B. Cefotaxim/Claforan iv.
Dekubitusprophylaxe durch Deku-matratze
10.6.14. Labor / Monitoring#
S100 (Verlaufsmarker)
Kontrolle der Infektparameter (Leukos, CRP, PCT, IL-6)
EEG:
α-Wellen in Ruhe bei geschlossenen Augen,
β-Wellen frontal,
γ-Wellen (> 30 Hz) beim Kind/Senium und kognitiver Verarbeitung,
δ-Wellen < 4 Hz große langsame Wellen in Allgemeinnarkose.
Eine Burst-Supression unter Thiopental ist eine zeitweise Unterdrückung (SUPPRESSION) der kortikalen EEG-Aktivität im Wechsel mit hochfrequenter EEG-Aktivität (BURST). Sie findet sich auch beim hypoxischen Hirnschaden.
SSEP: somatosensible evozierte Potentiale, diese werden zur Quantifizierung einer Hirnschädigung gemessen. Eine pathologische Verlängerung ist ein prognostisch schlechtes Zeichen. Bei schwerer Schädigung der Leitungsbahnen fallen sie ganz aus. (Prognose)
ggf. pO₂-Sonde (Licox)
10.6.15. Komplikationen#
KrampfanfälleKrampfanfälle: Therapie z. B.
akut Midazolam,
regelmäßig: Valproinsäure (Convulex, Depakine), Phenytoin (Epilan), Levetiracetam (Keppra), Lacosamid (Vimpat, KI bei AV-Block).
Die antiepileptische Therapie kann nach dem ersten Anfall, soll nach dem zweiten und muss nach dem dritten Anfall begonnen werden.
Prophylaxe: Beim schweren SHT soll eine zeitlich befristete Prophylaxe (meist 7 Tage, z. B. Levetiracetam oder Phenytoin) zur Senkung früher posttraumatischer Anfälle erfolgen, unabhängig davon, ob bereits ein Anfall aufgetreten ist.
Posttraumatischer Diabetes insipidus: durch vermind. ADH-Sekretion (Desmopressin 0,1–2 µg iv.)
SIADHSIADH mit Wasserretention: pathologisch erhöhte Sekretion von ADH mit einer konsekutiven Retention von Wasser mit daraus folgender Verdünnungshyponatriämie
Cerebral salt wastingCerebral salt wasting (Na-Verlust): Hyponatriämie mit Volumenmangel + hohes Harnnatrium
Neurogenes Lungenödem
10.6.16. Risikofaktoren für sekundäre Hirnschädigung#
Hypotonie
Hypoxie
Globale Ischämie bei CCP < 50 mm Hg
Regionale Ischämie bei Vasospasmus (erhöhte Flussgeschwindigkeiten im transcraniellen Doppler)
Anämie HK < 30 %
Hyperkapnie > 38 mm Hg (ICP Anstieg durch Vasodil.) und Hypokapnie < 25 mm Hg (Ischämie durch Vasokonstr.)