Blutgasanalyse, respiratorischer Aspekt#
Syn.: Astrup, Abkz.: BGA; Engl: Arterial Blood Gas Test (ABG)
Die Blutgasanalyse ist ein Verfahren zur Messung von Gas-Partialdrücken sowie des pH-Wertes im Blut. Basierend darauf können bestimmte Werte berechnet werden. Darüber hinaus verfügen moderne BGA-Geräte oft auch über umfangreiche andere Mess- und Berechnungsmethoden im Sinne eines Ponit-of-Care-Labors, z. B. für Hämoglobin, Elektrolyte und Laktat.
Gemessen werden die Gas-Partialdrücke pO₂, pCO₂ und der pH[1]. Berechnet wird u. a. das Standardbikarbonat, Basenüberschuss (Base Excess, BE) und die SpO₂.
Abhängig davon, welches Blut untersucht wird (arteriell, venös, gemischt- oder zentralvenös) lassen sich unterschiedliche Aussagen treffen, vgl. Hämodynamisches Monitoring / BGA.
Was fange ich mit den Messwerten an?#
pH |
7,36–7,44 |
|||
|---|---|---|---|---|
paO₂ |
75–97 |
mm Hg |
10–12,9 |
kPa |
paCO₂ |
35–40–45 |
mm Hg |
4,6–6,0 |
kPa |
HCO₃⁻ (std) |
23–24–27 |
mmol/l |
Sauerstoffgehalt des Blutes#
Sauerstoff wird im Blut an Hämoglobin gebunden und als Gas physikalisch gelöst transportiert. Der physikalisch gelöste Anteil ist dabei verschwindend gering. Die Sauerstoffkonzentration \({\color{blue}\rm{CaO}_2}\) berechnet sich dabei folgendermaßen:
|
|
Somit stellt sich die Frage: “Wenn der physkalisch gelöste Anteil verschwindend gering ist, wieso wird er gemessen?”
Die Sauerstoffbindungskurve#
Tatsächlich besteht ein Zusammenhang zwischen dem Sauerstoff-Partialdruck und der Sauerstoffsättigung (welche einen Faktor für die Menge des gebundenen Sauerstoffs darstellt): Die Sauerstoffbindungskurve. Sie verläuft S-förmig und flacht bei einem pO₂ von 90 mm Hg deutlich ab: Ab diesem Plateau bilden sich Veränderungen des pO₂ kaum mehr in der Sauerstoffsättigung (SO₂) ab. Die Lage der Kurve ist nicht fixiert: Diverse Einflussfaktoren, insbesonders der pH, haben Auswirkungen auf die Bindungsaffinität des Sauerstoffs an Hämoglobin. Es kommt zu einer Rechts- oder Linksverschiebung. Dieses Phänomen wird als Bohr-Effekt bezeichnet.
Dadurch ergibt sich, dass bei einer Alkalose O₂ zwar leichter ins Blut aufgenommen, aber im Gewebe schlechter wieder gelöst, d. h. abgegeben, wird. Umgekehrt ist die O₂-Aufnahme bei einer Azidose reduziert, das bereits aufgenommene O₂ wird aber bereitwillig an das Gewebe abgegeben.
Die Sauerstoffbindungskurve. Bemerke: Die Kurve verläuft S-förmig und flacht bei einem pO₂ von 90 mm Hg deutlich ab: Ab diesem Plateau bilden sich Veränderungen des pO₂ kaum mehr in der Sauerstoffsättigung (SO₂) ab.
Bohr-Effekt:Diverse Einflussfaktoren, insbesonders der pH, haben Auswirkungen auf die Bindungsaffinität des Sauerstoffs an Hämoglobin. Es kommt zu einer Rechts- oder Linksverschiebung.
Fig. 37 Sauerstoffbindungskurve [© Michał Komorniczak ℓ CC BY 3.0]#
Dictum
Der Sauerstoffpartialdruck hat über die Beziehung der Sauerstoffbindungskurve eine große Aussagekraft hinsichtlich des Sauerstoffgehalts \({\rm{CaO}_2}\) des Blutes.
CO₂ und der Säure-Basen-Haushalt#
Weiters spielt das pCO₂ eine wichtige Rolle: Die H⁺-Konzentration wird durch das Gleichgewicht zwischen pCO₂ und HCO₃⁻ bestimmt. Eine Änderung der H⁺-Konzentration, also des pH-Wertes, ist auf eine Änderung von pCO₂ oder der HCO₃⁻-Konzentration zurückzuführen, Stichwort Bikarbonat-Puffer:
Dies ist die konkrete Ableitung der Henderson-Hasselbalch’schen Puffergleichung für den Bikarbonatpuffer.
Das CO₂ wird normalerweise über die Lunge abgeatmet. Daraus folgt:
Hypoventilation: Atmet der Patient nicht (genug), staut sich das CO₂ auf der rechten Seite der Gleichung und Säure wird auf der anderen Seite nicht abgebaut. Es entsteht eine respiratorische Azidose.
Hyperventilation: Atmet der Patient zu viel (\(V_\text{min}\) ↑: zu schnell und zu tief!), wird zu viel CO₂ abgeatmet und das Reaktionsgleichgewicht verschiebt sich. Es wird vermehrt H⁺ mit Bikarbonat zu CO₂ umgewandelt. Da nun Säure fehlt, kommt es zu einer respiratorischen Alkalose.
Umgekehrt können metabolische Prozesse Einfluss auf die Atmung haben: Fällt zu viel Säure im Körper an (metabolisch bedingte Azidose), wird es zu CO₂ (und Wasser) umgewandelt und stimuliert dadurch den Atemantrieb. Das CO₂ wird abgeatmet und es kann zu einer tiefen, schnellen Atmung kommen (Kussmaul’sche Atmung).
Dictum
CO₂, pH und Bikarbonat stehen in einer engen Verbindung. Sowohl respiratorische, als auch metabolische Faktoren können diese beeinflussen.
Beurteilung#
Wir haben gesehen, dass sowohl respiratorische, als auch metabolische Faktoren unsere BGA beieinflussen können. Es ist nun wichtig die Ursache einer Störung zuordnen zu können.
Analyse hinsichtlich SB-Haushalt#
Zu tun
#10 BGA
SCHINNERL: So hab ich die BGA noch nie betrachtet… Mir fehlen Begriffe wie „metabolisch kompensierte resp. Azidose“ (Kann man dann in allen 4 Varianten spielen)
Zuerst erfolgt die Identifizierung der primären SB-Störung, anschließend der sekundären Antworten um andere Einflüsse abzugrenzen und zwischen einer akuten und chronischen Störung zu unterscheiden. Bedenke: Neben dem schnellen Bikarbonatpuffer hat auch die Niere einen großen, aber zeitverzögerten, Einfluss auf den Säure-Basen.Haushalt.
Eine SB-Störung liegt vor, wenn paCO₂ oder pH-Wert ausserhalb der Norm liegen
Weichen sowohl paCO₂ als auch pH ab, untersucht man die Richtung der Veränderung:
Richtungsgleiche Veränderung von paCO₂ und pH: primär metabolische Störung (“metabolisch miteinander”)[2]. Sekundäre Antworten:
Ist die paCO₂ höher als erwartet, liegt zudem eine sekundäre respiratorische Azidose vor;
Ist die paCO₂ niedriger aus als erwartet, besteht eine sekundäre respiratorische Alkalose.
Gegenläufige Veränderung von paCO₂ und pH: primär respiratorische Störung
Interessant sind nun die sekundären Antworten um eine akute von einer chronischen Störung zu unterscheiden und metabolische Einflüsse aufzuzeigen:
Eine normale HCO₃⁻-Konzentration gilt als Hinweis für eine akute Störung.
Bei HCO₃⁻-Abweichung soll die erwartete HCO₃⁻-Konzentration bestimmt werden.
Chronische respiratorische Azidose:
Ist das HCO₃⁻ niedriger als erwartet, ist die renale Antwort unvollständig,
ist es höher, liegt eine sekundäre metabolische Alkalose vor.
Chronische respiratorische Alkalose:
Ist das HCO₃⁻ > erwartet, dann ist renale Antwort unvollständig;
wenn < erwartet, dann sekundäre metabolische Azidose.
Weicht nur eine der beiden Komponenten von der Norm ab, handelt es sich um eine gemischt metabolisch-respiratorische Störung. Ist dabei der pH im Normbereich, spricht man von einer durch den Konterpart kompensierten Störung.
Weicht nur der paCO₂ ab, lassen sich die Art der respiratorischen Störung und die entgegengesetzte metabolische Störung anhand der Veränderung des paCO₂ identifizieren.
Weicht nur der pH-Wert ab, lassen sich analog die metabolische Störung und die gegenläufige respiratorische Störung durch die Richtungsänderung des pH identifizieren (z. B. niedriger pH: metabolische Azidose).
Bemerkung
“Metabolisch miteinander” (paCO₂ und pH)
Analyse hinsichtlich Oxygenation und Gasaustausch#
Die Aussagekraft hinsichtlich der Respiration der BGA:
Respiratorische Beeinflussung des Säure-Basen-Haushalts, s. o.
Beeinflussung des Säure-Basen-Haushalts auf die Respiration, s. o.
Unterscheidung zwischen:
hypoxische Insuffizienz: Die pO₂ is erniedrigt, die pCO₂ normal (oder erniedrigt; Partialinsuffizienz)
hyperkapnische Insuffizienz: pO₂ ist erniedrigt und pCO₂ erhöht(Globalinsuffizienz)
Beurteilung des Gasaustausches (Diffusionsstörung) in Abhängigkeit von der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration (FiO₂; Horovitz-Index).
Eine Diffusionsstörung ist anzunehmen, wenn das Verhältnis zwischen der Luft-Gaskonzentration (FiO₂, aber auch etCO₂, vgl. Kapnometrie) zu den korrespondierenden Blutgasen gestört ist. Beachte: Eine Diffusionsstörung kann auch sekundär durch eine Perfusions- oder Ventilationsstörung bedingt sein!
Horovitz-Quotient#
Der Horovitz-Quotient oder Horovitz-Index ist das Verhältnis von paO₂ und der eingeatmeten Sauerstoffkonzentration (FiO₂). Er zeigt eine primäre oder sekundäre Diffusionsstörung an und ist nützlich, um das Ausmaß einer Lungenschädigung zu beurteilen und den Sauerstoffbedarf zu quantifizieren.
Z. B. Gesunder Patient mit paO₂ = 100 mm Hg bei Raumluft:
Bei Gesunden ist der Horovitz-Index altersabhängig und liegt zwischen 350 und 450. Ein Wert unter 300 gilt als Schwelle für eine leichte Lungenschädigung, unter 200 weist er auf eine mittelschwere, unter 100 auf eine schwere Lungenschädigung hin.
Zu tun
#11 BGA: Bild bearbeiten (FiO₂ rot markieren)
Fig. 38 BGAs in Serie#
Patient mit COVID-19-Pneumonie und schwerer Oxygenationsstörung in Bauchlage (BL) und nach Zurückdrehen in Rückenlage (RL). Der Horovitzkoeffizient ist zuletzt 45.
© GaSe ℓ MfG
Fig. 39 Patient mit respiratorischer Verschlechterung#