Physiologie des Kreislaufs und der Hämodynamik#
Um die Pathophysiologie des Schocks zu verstehen, muss man die Physiologie der Hämodynamik kennen.
Oxygenation ist das Ziel der Hämodynamik
Der Zweck des Kreislaufs ist die zelluläre Oxygenierung. Für eine optimale Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene müssen die Makro- und Mikrozirkulation sowie der pulmonale Gasaustausch sowie das Gewebemilieu ausgeglichen sein. Der Kreislauf übernimmt mit dem Blut als Transportmedium den Transport von Sauerstoff von den Lungenkapillaren in das Gewebe der Endorgane.
Das Sauerstoffangebot DO₂#
Das Sauerstoffangebot DO₂ an den Körper wird dabei bestimmt durch den Cardiac Output \(\color{red}\rm{CO}\) und den Sauerstoffgehalt des oxygenierten Blutes \(\color{blue}\rm{CaO}_2\):
Blickt man nun etwas genauer …
… und noch genauer[1] …
… so sieht man, dass das Sauerstoffangebot von folgenden Faktoren abhängig ist:
Cardiac Output
\(\color{red}\rm{SV}\): Stroke Volume (Schlagvolumen)
\(\color{red}f\): (mechanische) Herzfrequenz
Sauerstoffgehalt
\(\color{blue}\rm{Hb}\): Sauerstoffträger (Hämoglobin)
\(\color{blue}\rm{SaO}_2\): Sättigung des Sauerstoffträgers
\(\color{blue}1,34\): Hüfner’sche Zahl. Sie gibt an, wieviel Milliliter Sauerstoff als Absolutwert pro Gramm Hämoglobin gebunden und transportiert werden kann[2].
Cardiac Output#
Ohne Volumen keine Füllung und kein Auswurf#
Das Vorhandensein eines ausreichenden Volumens um die Gefäße zu füllen ist die Grundvoraussetzung um dieses Volumen zirkulieren zu lassen.
Voraussetzung für einen Herzauswurf ist freilich auch die vorherige Füllung des Herzens. Abgesehen von dieser banalen Feststellung hat aber auch das Ausmaß der Füllung großen Einfluss auf die …
Inotropie pumpt#
Die Inotropie ist die Kontraktionsfähigkeit der Herzmuskulatur, die myokardiale Kontraktilität. Neben der Funktionalität des Myokards im engeren Sinne wird sie auch wesentlich von der Füllung über den Frank-Starling-Mechanismus und damit über die Vorlast (Preload) beeinflusst.
Gefäße sind flexibel#
Dabei muss beachtet werden, dass das erforderliche Volumen, anders als z. B. in einem Heizungskreislauf mit starren Rohren, keine Fixgröße ist, sondern durch die Elastizität und Kontraktilität der Gefäßmuskulatur (“Enger- und Weiterstellen”) maßgeblich beeinflusst wird. Durch Ihre Kontraktilität können sie einen Druck aufbauen, welcher auf das Herz wie ein Widerstand, gegen welches es pumpen muss, wirkt: Die Nachlast (Afterload). Diese Nachlast steht in Verbindung mit dem durch die Gefäße aufgebauten systemisch-vaskulären Widerstand (systemic vascular resistance, SVR).
Druck ≠ Fluss — Aber ohne Druck fließt nichts#
Doch Druck ist nicht unbedingt etwas Schlechtes: Die treibende Kraft für einen Fluss ist ein Druckunterschied (Gradient). Der Druck an sich garantiert jedoch an sich noch keinen Fluss, so kann die Passage z. B. durch Vasokonstriktion, Embolie o. ä. versperrt und die kapilläre Perfusion beeinträchtigt sein.
Das Triumvirat des Schlagvolumens: Preload, Inotropie, Afterload#
Aus dem vorangegangen Gesagten ergeben sich nun drei wesentliche Faktoren, welche das Schlagvolumen bestimmen:
Vorlast (Preload) als Ausdruck der Füllung vor der Systole und mit dem Frank-Starling-Mechanismus im Hintergrund
Kontraktilität (Inotropie)
Nachlast (Afterload)
Frequenz#
Da das Herz im Kreislauf die Funktion einer Pulsationspumpe inne hat, ist die Frequenz ein entscheidender Faktor, der den Auswurf im Zeitverlauf bestimmt. Vorteilhaft ist hierbei, dass eine Frequenzänderung sehr rasch einsetzen und das Herzzeitvolumen (HZV, CO) an die aktuellen Erfordernisse anpassen kann. Dies ist jedoch nur in gewissen Grenzen möglich, da das Herz auch ausreichend Zeit benötigt um ausreichend vor einem Schlag gefüllt zu sein. Bei einer Herzfrequenzerhöhung verkürzt sich vor allem die Diastole und damit die Füllzeit.
Achtung
Somit ist die Herzfrequenz einerseits ein eigenständiger Faktor für das Herzzeitvolumen, nimmt aber auch durch den Einfluss auf die Füllung Einfluss auf das Schlagvolumen.
Die Sauerstoffausschöpfung V̇O₂ und der Sauerstoffbedarf#
Betrachtet man den Körperkreislauf, so kann man das arterielle Blut (\(\rm{\color{purple}a}\)) als Startpunkt und das zentralvenöse Blut (\(\rm{\color{violet}cv}\), Blut in den Hohlvenen) als Endpunkt sehen. Dazwischen liegt das Kapillargebiet, aus welchem Sauerstoff abgegeben wird.
Vergleicht man nun den Sauerstoffgehalt des Blutes am Startpunkt (\(\color{blue}\rm{C{\color{purple}a}O}_2\))[3] mit dem des Blutes am Endpunkt (\(\color{blue}\rm{C{\color{violet}v}O}_2\))[4], so ist die Differenz der Verlust“ an Sauerstoff, also welcher an das Gewebe abgegeben wurde. Da sowohl \(\color{blue}\rm{Hb}\) als auch die Hüfner’sche Zahl am Start- und Endpunkt ident sind, ist die Differenz der Sättigungswerte interessant. Verbunden mit dem \(\color{red}\rm{CO}\) ergibt sich die Sauerstoffausschöpfung \({\dot{\rm V}\rm O}_2\):
Es ist dabei festzuhalten, dass die Sauerstoffausschöpfung nicht mit dem eigentlichen Sauerstoffbedarf des Körpers gleichzusetzen ist: Nur Bereiche, welche perfundiert werden, haben überhaupt die Möglichkeit, Sauerstoff auszuschöpfen. Dies ist hinsichtlich dem Phänomen der Zentralisation ein wesentlicher Faktor.