Gerinnungsdiagnostik

Gerinnungsdiagnostik#

Übliche Gerinnungstests#

Tab. 14 Übliche Gerinnungstest#

Test

Abkz., Syn.

Beschreibung

Prothrombinzeit

Thromboplastinzeit

PTZ, TPZ, Quick; INR

  • Extrinsic System, Faktor II, IIV, X, V

  • INR International normalized Ratio = Gerinnungszeit beim Patienten / Gerinnungszeit einer gesunden Kontrollgruppe

  • Verlängert bei Vitamin-K-Mangel, Cumarintherapie, schweren Leberschäden.

  • Blutungsprognose: Nur eingeschränkt. Ein pathologischer INR bedeutet potenziell erhöhtes Blutungsrisiko, aber normale Werte schließen relevante Störungen (z. B. Thrombozytenfunktionsstörungen, vWS) nicht aus.

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit

aPTT

  • Erfasst Störungen im intrinsischen System (Faktoren VIII, IX, XI, XII)

  • Verlängert bei Hämophilie A/B, Faktor XI-Mangel, Faktor XII-Mangel, Heparintherapie, Lupus-Antikoagulans.

  • Verlängerte aPTT korreliert nicht zwingend mit Blutungsneigung (z. B. Faktor XII-Mangel → keine Blutung).

  • Umgekehrt können Patienten mit normaler aPTT blutungsgefährdet sein (z. B. vWS, Thrombozytenstörungen).

Thrombinzeit

TZ

  • Zugabe von Thrombin – misst Fibrinogenpolymerisationszeit

  • Verlängert bei Hypo-/Dysfibrinogenämien, Heparin, Fibrinspaltprodukten.

  • Blutungsprognose: sehr spezifisch für Fibrinogenstörungen, aber im Screening selten routinemäßig aussagekräftig.

  • Keine Erfassung von Faktor XIII!

Fibrinogenkonzentration

Fbg

  • Erniedrigt bei Verbrauchskoagulopathie (DIC), schweren Leberschäden.

  • Stark erniedrigte Werte → Blutungsgefahr.

  • Erhöht als Akutphase-Protein (ohne direkten Bezug zur Blutungstendenz).

Thrombozytenzahl

  • Erniedrigt <50.000/µl → Risiko für spontane Blutungen, <20.000/µl → hohe Blutungsgefahr.

  • Aber: Normale Zahl = keine Aussage über Funktion! (z. B. ASS-, Clopidogrel-Einnahme, Thrombozytopathien).

Zu tun

#26 GRAFIK: Gerinnungskaskade und Interventionen

…/Pictures/Gerinnungskaskade-Interventionen.png

width:

100%

Tab. 15 Laborparameter der Gerinnung#

Parameter

Bedeutung

PTZ

ist vorallem vom aktivierten Faktor VII abhängig,

Monitoring bei Vitamin K-Antagonisten und Leberfunktionsstörung

INR

Verhältnis der Gerinnung von normalem Plasma zum Patientenplasma

aPTT

spiegelt die plasmatische Gerinnung (XII, XI, VIII, IX, X, V, II, I) wieder.

Eine isolierte aPTT-Erhöhung bei normalen PTZ-Werten findet man bei Heparinwirkung, Hämophilie, Faktor XI-Mangel.

Monitoring von UFH und DTI(Agatroban)!

TZ

Thrombinzeit

ist erhöht bei Fibrinogenmangel, Hyperfibrinolyse, Dysfibrinogenämie, UFH und DTI (Dabigatran)

Fibrinogen

erhöht bei Sepsis/SIRS; erniedrigt bei Blutungen, Leberfunktionsstörungen, hochdosierter Kortisontherapie;

Bei DIC findet sich die Kombination erniedrigtes Fibrinogen, PTZ und Thrombozyten mit erhöhtem D-Dimer, wobei die Dynamik beurteilt werden muss!

ATIII

Antithrombin

ist erniedrigt bei Sepsis, Leberfunktionsstörung, kongenitalem oder erworbenen Mangel.

Bewirkt einen inadäquaten aPTT-Anstieg unter Heparin.

aXA

zeigt die hemmende Wirkung von LMWH, UFH, Danaparoid/Orgaran, Fondaparinux/Arixtra, Rivaroxaban/Xarelto, Apixaban/Eliquis.

Die Eichkurve ist für jedes Antikoagulanz verschieden, daher muss das Antikoagulanz angegeben werden.

Zielspiegel sind 4h nach Gabe.

D-Dimer

ist erhöht bei TVT/PE, Infektionen, DM, Tumoren, Katecholamingabe, Lasixgabe.

Ein negatives D-Dimer schließt eine TVT/PE aus!

XIII

ist erniedrigt bei Verbrennungen, kongen. Mangel, bei Polytrauma mit Massenblutung!! |

vWF

ist bei SIRS/SEPSIS ebenfalls erniedrigt. Eine sichere Diagnostik kann daher erst nach Abklingen eines Infekts erfolgen.

Protein C

ist erniedrigt bei Vit-K-Antagonisten Gabe, Leberfunktionsstörung, Sepsis, DIC, kongenitalem Mangel mit Thromboseneigung

ACT

misst die Dauer bis zur Bildung eines Cloth´s (Blut + Kaolin), normal 120–150 sec, Verlängert bei UFH bei HLM im Hochdosisbereich, im Niedrigdosisbereich sind die Werte ungenau (ungeeignet für DTI-Monitoring) = „Vollblut-aPTT“ = Globaltest der Gerinnung.

Die Standard-Labor-Gerinnungstests (Quick/INR, aPTT, Thrombinzeit, Fibrinogen, Thrombozytenzahl) werden traditionell als “Screening” auf Gerinnungsstörungen verwendet. Ihre tatsächliche Aussagekraft, insbesondere in Bezug auf das Blutungsrisiko, ist allerdings stark begrenzt. Normale Werte schließen eine klinisch relevante Blutungsneigung nicht sicher aus (z.B. vWS, Faktor-XIII-Mangel, qualitative Plättchendefekte).

Pathologische Werte müssen im klinischen Kontext interpretiert werden (z.B. kommt es beim Faktor XII-Mangel zu einer aPTT-Verlängerung, aber ohne klinische Relevanz).

Die Tests sind v. a. nützlich für:

  • Monitoring von Antikoagulanzien (INR bei VKA, aPTT bei unfraktioniertem Heparin, Anti-Xa bei niedermolekularem Heparin)

  • Abklärung schwerer Leberfunktionsstörungen / Verbrauchskoagulopathie

  • Screening bei klinischem Verdacht, nicht als Routinepräoperative Tests.

Achtung

Die Standard-Gerinnungstests haben nur einen eingeschränkten prädiktiven Wert für Blutungsrisiken.

Entscheidend ist die klinische Blutungsanamnese (vgl. Tab. 16: Fragebogen zur Detektion einer Blutungsneigung (Erwachsene) nach ♛ ÖGARI Gerinnungsevaluierung 2024). Bei unklaren Situation sind spezielle Tests (z. B. von-Willebrand-Diagnostik, Plättchenfunktionsanalysen, Faktor XIII) erforderlich.

Tab. 16 Fragebogen zur Detektion einer Blutungsneigung (Erwachsene) nach ♛ ÖGARI Gerinnungsevaluierung 2024#

Frage

Zusatzfragen / Notizen des Arztes

1. Beobachten Sie folgende Blutungsarten – auch ohne erkennbaren Grund?

pos. Blutungsanamnese

1a. Nasenbluten (ohne andere Ursachen wie Schnupfen, trockene Luft, starkes Naseputzen etc.)

  • immer (2)

  • nur saisonal (0)

  • bei Medikamenteneinnahme (1)

  • arterielle Hypertonie? (4)

  • HNO-Ursache? (3)

1b. Blaue Flecken oder punktförmige Blutungen (auch am Körperstamm; auch ohne sich anzustoßen)

  • unfallträchtige Tätigkeiten (0)

  • immer schon oder ab wann? (2)

  • bei Medikamenteneinnahme (1)

1c. Gelenksblutungen, Blutungen in Weichteile oder Muskel

  • JA (2)

2. Beobachten Sie bei Schnittwunden und/oder Schürfwunden ein längeres Nachbluten?

  • > 5 Minuten (2)

  • bei Nassrasur etc.? (2)

  • bei Medikamenteneinnahme (1)

3. Gab es in der Vorgeschichte längeres / verstärktes Nachbluten beim Zahnziehen?

  • Nachbehandlung nötig? (5, 2)

  • bei Medikamenteneinnahme (1)

4. Gab es in der Vorgeschichte eine verstärkte Blutung während oder nach Operationen?

  • welche Operationen? (5)

  • Blutung nicht chirurgisch (2)

5. Heilen Ihre Wunden schlecht ab?

  • lange nässend, klaffend? (2)

  • Neigung zur Keloid-Bildung? (2)

6. Gab / gibt es in Ihrer Familie (Blutsverwandtschaft) Fälle von Blutungsneigung?

  • Verwandtschaftsgrad (2)

  • Diagnose bekannt? (2)

7. Nehmen Sie Medikamente zur Blutverdünnung? – VKA: Sintrom®, Marcoumar® – XABANE: Eliquis®, Lixiana®, Xarelto® – DTI: Pradaxa® – APT: ASS, Plavix®, Efient®, Brilique®

7c. Nehmen Sie Schmerz- oder Rheumamittel? Nehmen Sie Gingko-Präparate? Nehmen Sie Antidepressiva vom Typ der SSRI?

  • Angabe der Medikamente (1)

  • Blutungsneigung bei Medikamenteneinnahme (2, 4, 6)

8. Zusatzfrage an Patientinnen: Sind Ihre Monatsblutungen verlängert (> 7 Tage) und/oder verstärkt (häufiger Wechsel von Tampons/Binden)?

  • seit Menarche? (2)

9. Ist bei Ihnen jemals eine Thrombose festgestellt worden?

  • JA (2)

Konsequenzen (Legende): (0) keine (1) Medikamentenanamnese (2) Konsultation Gerinnungsteam (3) Konsultation HNO (4) Konsultation Interne (5) Befundaushebung (6) Konsultation Interne / Chirurgie – ggf. Karenz / Bridging

../../../_images/Blutungsanamnese-Entscheidungsbaum.png

Fig. 63 Blutungsanamnese Entscheidungsbaum#

Tab. 17 Gerinnungsbefunde — Interpretation[1]#

Thrombo

BZ

aPTT

TPZ

TZ

Fbg

FSP

Mögliche Ursachen

norm.

norm.

Massivtransfusion, exzessiver Verbrauch, Splenomegalie, Knochenmarkdepression, immunologische Zerstörung

norm.

norm.

norm.

Thrombozytenfunktionsstörung, von-Willebrand-Erkrankung, NSAID, Acetylsalicylsäure

norm.

norm.

Hämophilie, Heparinkontamination

norm.

norm.

Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, Kumarin

norm.

Vitamin-K-Mangel, Heparin, Kumarin

norm.

Heparin, Fibrinogenmangel, Fibrinspaltprodukte, DIC

Massivtransfusion, DIC, Heparin

DIC

Rotations-Thromboelastometrie (ROTEM)#

ROTEM. TEG; Point of Care Messung

Oszillierender Stempel in einer fixen Küvette; erfasst die Qualität des Blutgerinnsels, und eine vorzeitige Lyse, aber NICHT Störungen der primären Hämostase (VWS, ASS, Thienopyridine).

Tab. 18 ROTEM: Parameter#

Parameter

Bedeutung

CT

Coagulationstime vom Start bis Gerinnselbildung, verlängert bei Faktorenmangel oder Heparin

CFT

Clotformationstime von Start Gerinnselbildung bis 20 mm, Geschwindigkeit der Gerinnselbildung

MCF

Maximalclotfirmness, Festigkeit des Gerinnsels (54–59 mm, Fibtem 8–23 mm)

LI

Lyseindex, normal > 85 %, sonst Hyperfibrinolyse

Modus

Eigenschaft

Beurteilung

INTEM

aPTT

CT 100—170 s; XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I

EXTEM

PTZ

CT 36—69 s; VII, X, V, II, I

HEPTEM

+ Heparinase

CT kürzer als bei INTEM: UFH oder NMWH

FIBTEM

Einfluss der Thrombos gehemmt

MCF < 8mm: Fibrinogenmangel

APTEM

+ Aprotinin

besserer Cloth als im EXTEM bei Hyperfibrinolyse

Tab. 19 Typische ROTEM-Reagenzien#

Test

Aktivierung / Prinzip

Hauptaussage

Klinische Bedeutung

INTEM

Intrinsischer Weg (ähnlich aPTT)

Verlängert bei Faktorenmangel (VIII, IX, XI, XII), Heparin, Lupus-Antikoagulans

Basis-Test, Referenz für HEPTEM

EXTEM

Extrinsischer Weg (ähnlich Quick/INR)

Sensitiv für Vitamin-K-Mangel, Cumarintherapie, Lebererkrankung; reagiert auch auf Plättchenfunktion

Standard-Screening im ROTEM, spiegelt Thrombozytenfunktion wider

FIBTEM

Wie EXTEM, aber mit Cytochalasin D (Thrombozyten gehemmt)

Misst ausschließlich Fibrin-bedingte Gerinnselfestigkeit

Niedriges MCF = Hinweis auf Fibrinogenmangel oder Dysfibrinogenämie

Ermöglicht Detektion einer Hyperfibrinolyse

HEPTEM

Wie INTEM, jedoch mit Heparinase-Zusatz

Neutralisiert Heparineffekt

Vergleich mit INTEM → Differenz zeigt Heparinwirkung an

Eine weitere Besonderheit des ROTEM ist die einfache Bedienung, sie kann grundsätzlich auch patientennah, z.B. im Schockraum, erfolgen. Man spricht daher auch von einer “Point of Care”-Methode (PoC).

Das ROTEM kommt besonders in Situationen mit hohem Blutungsrisiko bzw. bestehender Blutung und dringendem Therapiebedarf zum Einsatz und hilft, die Gerinnungstherapie gezielt einzuleiten (Fibrinogenkonzentrat, Prothrombinkomplex, Tranexamsäure, Thrombozyten etc.) und soll Therapie im „Gießkannenprinzip vermeiden.

Synopsis

Das ROTEM ist ein modernes Point-of-Care-Diagnostikverfahren, das die Gerinnung in Echtzeit im Vollblut darstellt und dadurch eine deutlich bessere Aussagekraft für akute Blutungssituationen hat als Standard-Labortests.

../../../_images/Thrombelastometrie_ROTEM_001341px.svg

Fig. 64 Schematische ROTEM-Kurve#

Zu tun

ROTEM BEispielbefunde