Septischer Schock#
Schock infolge einer schweren, körperweiten Infektion oder aufgrund eines, die Gefäße beeinflussenden, Giftstoffes (Toxins).
Der septische Schock ist ein distributiver Schock infolge einer Sepsis oder eines SIRS. Aufgrund seiner engen Verbindung mit dem Krankheitsbild der Sepsis und der damit einhergehenden Komplexität sei ihm ein eigener Abschnitt gewidmet.
SIRS, Sepsis, septischer Schock#
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome, systemisches Entzündungsreaktionssyndrom) ist eine übertriebene Abwehrreaktion des Körpers auf eine schädliche Noxe und beinhaltet die Freisetzung von Acute-Phase-Proteinen, welche direkte Mediatoren von systemischen autonomen, endokrinen, hämatologischen und immunologischen Veränderungen sind. Der dysregulierte Zytokinsturm verursacht dabei eine massive Entzündungskaskade, die zu reversiblen oder irreversiblen Funktionsstörungen der Endorgane (Multi Organ Dysfunction Syndrome: MODS) und sogar zum Tod führen kann. [🗎 SIRS 2023] Auf Intensivstationen kann ein SIRS bei 90 % der Patienten vorkommen. Die Ursache muss nicht zwingend infektiöser Natur sein.
Eine Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organfunktionsstörung, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird. Somit handelt es sich im Prinzip um ein SIRS, welches durch eine Infektion verursacht wird. Die Sepsis ist keine spezifische Krankheit, sondern ein Syndrom, das eine oft noch ungeklärte Pathophysiologie umfasst. [🗎 Sepsis-3]
Der septische Schock[1] ist eine Unterart der Sepsis (bzw. des SIRS), bei der zugrunde liegende Kreislauf-, Zell- und Stoffwechselanomalien mit einem höheren Mortalitätsrisiko verbunden sind als eine Sepsis allein. Es kommt zu einer Hypotonie, welche eine Vasopressor-Therapie erfordert und zu einem erhöhten Laktat-Spiegel trotz adäquate Volumengabe [🗎 Shankar-Hari 2016].
Bemerkung
Die hier angeführten Definitionen sind zum Zwecke der Verständlichkeit grob vereinfacht. Die genauen Kriterien zur Definition und Diagnose einer Sepsis und eines septischen Schocks sind wesentlich diffiziler, vgl. 🗎 Sepsis-3.
Symptome#
Frühe Anzeichen einer Sepsis können sein:
Vigilanzstörungen, Verwirrtheit, Agitation
Oligurie
Tachykardie
Hyperventilation
Fieber oder Hypothermie
Shivering, Schüttelfrost.
warme, feuchte oder verschwitzte Haut
allgemeines Krankheitsgefühl, Übelkeit
Wenn sich die Sepsis in einen septischen Schock verwandelt, können zusätzliche Symptome auftreten. Diese beinhalten:
Hypotonie
Benommenheit
Anurie
Zentralisation, kühle und blasse Glieder, verlängerte Rekapillarisierungszeit
Mottling (Marmorierung)
Exantheme: Petechien, Hämatome
Ursachen, Auslöser und Pathophysiologie#
Auslöser eines SIRS können infektiöse oder nicht infektiöse Ursachen sein, wie zum Beispiel Trauma, Operation, akute Entzündung, Ischämie, Reperfusion oder Malignität [🗎 SIRS 2023].
Erreger eines infaktiösen Geschehens können auf unterschiedliche Wege in die Blutbahn gelangen. Oft liegt ein chronischer Entzündungsherd vor, von dem aus Keime in die Blutbahn streuen. Mit Keimen besiedelte und im Körper gelegene Fremdkörper, darunter fallen auch medizinische Materialien wie lang Venen- oder Arterienkanülen, zentralvenöse Katheter, Harnkatheter, Implantate u. ä., aber auch Hygieneartikel wie vergessene Tampons, sind ideale Brutstätten, da hier das Immunsystem des Körpers keinen Zugang hat.
Das Schockgeschehen entsteht im Wesentlichen durch Vasodilation und Capillary Leckage: Die Vasodilation entsteht durch von Erregern gebildeten Toxinen und durch eine teilweise überschießende systemische Entzündungsreaktion bebildete Entzündungsmediatoren. Weiters kommt es dadurch auch zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität durch die bakterielle oder toxische Gefäßwandschädigung, welche zu Flüssigkeitsverlusten aus dem Gefäßsystem in das Gewebe führt (Capillary Leckage).
Im weiteren Verlauf des septischen Schocks kommt es häufig zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (Disseminated Intravasal Coagulation, DIC) und einer Verbrauchsthrombopenie.
Auch nach initial erfolgreicher Therapie des Schockgeschehens können zu Beginn ausgelöste lokale und generalisierte humorale und zelluläre Veränderungen zu einem SIRS führen. Das Ausmaß eines SIRS hängt vom Schweregrad und von der Dauer des Schockgeschehens, vom Alter und Zustand des Patienten, von der primären Notfallversorgung und der operativen Behandlung, Gewebsschädigungen und Begleit-, Grunderkrankungen ab. Das SIRS kann zum Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) oder zu Multiorganversagen (MOF) führen.
Diagnostik#
Diagnostik zur Diagnosesicherung#
SIRS-Kriterien: Es müssen zwei der folgenden Kriterien zutreffen [🗎 SIRS 2023]:
Atemfrequenz: > 20 / min (in Ruhe) oder PaCO₂ < 32 mm Hg
Herzfrequenz: > 90 / min (in Ruhe)
Körpertemperatur: < 36,0°C oder > 38,0°C
Leukozyten: < 4000 / µl oder > 12000 / µl bzw. 10 % Stabkernige
Sepsis ist keine spezifische Krankheit, sondern ein Syndrom, das eine noch ungeklärte Pathophysiologie umfasst [🗎 Sepsis-3]. Derzeit kann es durch eine Konstellation klinischer Anzeichen und Symptome bei einem Patienten mit Verdacht auf eine Infektion identifiziert werden. Es gibt keinen diagnostischen Goldstandardtest. Häufig wird der Begriff gleichgesetzt mit dem Umstand, dass Erreger in der Blutbahn zirkulieren. Der Nachweis von Erregern im Blut ist jedoch oft nicht möglich. Weiters benötigen sowohl der mikrobiologische Nachweis, asl auch PCR-gestützte Methoden, Zeit, welche im Rahmen der Initialtherapie nicht abgewartet werden kann. Somit ist die Definition, eine Sepsis sei ein SIRS mit Erregern in der Blutbahn, weder zur initialen Diagnosestellung, noch zur rückblickenden Beurteilung, geeignet.
Die Definition des septischen Schocks gibt eigentlich schon die erforderliche Diagnostik zur Diagnosestellung vor: Erwachsene Patienten mit septischem Schock können anhand der klinischen Kriterien einer Hypotonie identifiziert werden, die eine Vasopressor-Therapie erfordern, um einen mittleren Blutdruck von ≥ 65 mm Hg aufrechtzuerhalten, und die einen Serum-Laktatspiegel von mehr als 2 mmol / L nach angemessener Flüssigkeitszufuhr haben [🗎 Shankar-Hari 2016].
Weitere Diagnostik#
Labor
Infektionslabor: Differentialblutbild, CRP, Interleukin-6, Prokalzitonin
Gerinnungsdiagnostik, ev. Point-of-Care: Rotationsthrombelastometrie (ROTEM™)
Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte
Amylasen
Herzenzyme, pro-BNP
Myoglobin
Blutgruppe und Kreuzprobe, ev. Bestellung von Blutprodukten (OP-Indikation?)
Albumin
Mikrobiologie:
Blutkulturen
andere Relevante Kulturen/Abstriche
SARS-CoV-2-Diagnostik
Eventuelle andere, PCR-basierte Verfahren, je nach Verfügbarkeit
Weitere Fokussuche:
Bildgebung (CT, CP-Röntgen, etc.)
Harnstreifen
ev. zahnärztliche Untersuchung
Arterienkatheter und invasive Blutdruckmessung
erweitertes hämodynamisches Monitoring, vgl. Hämodynamisches Monitoring und Diagnostik
regelmäßige Blutgasanalyse inkl. Laktat
regelmäßige klinisch-körperliche Untersuchung
Urometrie (Stundenharnmengen)
Screening- und Frühwarnungstools#
Screening-Tools sollen die Früherkennung von Sepsis, septischen Schock und generell von kritischen und intensivpflichtigen Patienten fördern. Es gibt große Unterschiede in der diagnostischen Genauigkeit dieser Tools. Für das Sepsis-Screening wird eine Vielzahl von klinischen Variablen und Instrumenten verwendet, wie der Sequential Organ Failure Assessment (SOFA, 🖼 SOFA-Score nach 🗎 Sepsis-3), der National Early Warning Score (NEWS), oder der Modified Early Warning Score (MEWS, 🖼 Modified Early Warning Score (MEWS, nach 🗎 Subbe 2001)).
Der qSOFA-Score stellt im Wesentlichen einen abgespeckten SOFA-Score dar und verwendet 3 Variablen zur Vorhersage von Tod und längerem Aufenthalt auf der Intensivstation bei Patienten mit bekannter oder vermuteter Sepsis:
Glasgow Coma Score < 15,
Atemfrequenz ≥ 22 Atemzüge / min und ein
systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg
Wenn zwei dieser Variablen gleichzeitig vorhanden sind, gilt der Patient als qSOFA-positiv.
Kontroverse
Die Reduktion und Darstellung einer komplexen Welt auf und durch simplifizierte Formen ist eine traditionsreiche Praxis. In der Medizin und Medizinindustrie scheint die Suche nach repräsentativen und aussgekräftigen Scores den heiligen Gral darzustellen. Es wurden zahlreiche Studien die mögliche Verwendung des qSOFA als Screening-Tool für Sepsis untersucht, die Ergebnisse sind hinsichtlich ihrer Nützlichkeit widersprüchlich. qSOFA erscheint dabei spezifischer, aber weniger empfindlich als zwei von vier SIRS-Kriterien. Weder die SIRS-Kriterien noch qSOFA zeigen sich somit als ideale Screening-Instrumente für die Sepsis [🗎 Fernando 2018, 🗎 Herwanto 2019, 🗎 Serafim 2018, 🗎 Liu 2020].
Organsystem |
Parameter |
1 |
2 |
3 |
4 |
|---|---|---|---|---|---|
Atmung |
PaO₂/FiO₂ |
< 400 |
< 300 |
< 200 und künstliche Beatmung |
< 100 und künstliche Beatmung |
Nervensystem |
GCS |
13–14 |
10–12 |
6–9 |
< 6 |
Herz-Kreislauf |
Katecholaminbedarf [µg / kg / min] |
MAP < 70 mm Hg |
Dopamin ≤ 5 oder Dobutamin (beliebig) |
Dopamin > 5 oder Adrenalin ≤ 0,1 oder Noradrenalin ≤ 0,1 |
Dopamin > 15 oder Adrenalin > 0,1 oder Noradrenalin > 0,1 |
Leber |
Bilirubin [mg/dL] |
1,2–1,9 |
2,0–5,9 |
6,0–11,9 |
> 12,0 |
Gerinnung |
Thrombozyten [1.000/µL] |
< 150 |
< 100 |
< 50 |
< 20 |
Niere |
Kreatinin [mg/dL] |
1,2–1,9 |
2,0–3,4 |
3,5–4,9 |
> 5,0 |
Diurese [mL/d] |
< 500 |
< 200 |
3 |
2 |
1 |
0 |
1 |
2 |
3 |
|
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Herzfrequenz [min⁻¹] |
≤ 40 |
41—50 |
51—100 |
101—110 |
111—129 |
≥ 130 |
|
RR(syst) [mm Hg] |
≤ 70 |
70—80 |
81—100 |
101—159 |
160—199 |
200—220 |
> 220 |
Atemfrequenz [min⁻¹] |
≤ 7 |
8 |
9—17 |
18—20 |
21—29 |
≥ 30 |
|
Temperatur [°C] |
< 35,0 |
35,0—38,4 |
≥ 38,5 |
||||
Vigilanz |
komatös |
Schmerzreiz |
Ansprechen |
Wach |
neue Agitation, Verwirrung |
Therapie#
Zu tun
#14 Sepsistherapie: “1st Hour Bundle; 3 for 3”, Surving Sepis Campaign
Sepsis und septischer Schock sind medizinische Notfälle und müssen sofort behandelt werden. Sepsistherapien, die ursprünglich als “Early Goal Directed Therapy” bezeichnet wurden, haben sich zu einer üblichen Versorgungsstrategie entwickelt, die einen Standardansatz mit Komponenten betreffend Früherkennung, Laktat-Messung, Kulturen, Antibiotika und Flüssigkeitstherapie umfasst. Wesentliche Quelle hinsichtlich der Behandlung der Sepsis und des septischen Schocks stellen die Richtlinien der Surviving Sepsis Campaign [♛ SurvSepsisCpg 2021] und der S3-Leitlinie Sepsis [♛ S3 Sepsis 2025] dar, auf welche sich die folgenden Empfehlungen stützen.
Volumentherapie#
Die Volumentherapie in der Sepsis ist seit Jahrzehnten Schauplatz intensiver Studien und emotionaler Diskussionen und sichert Kongressveranstaltern ein gutes und ausbaubares Basisprogramm. Spitze Gegenstände sowie Glasflaschen sind in einschlägigen Sessions auf Kongressen zumeist am Eingang abzugeben.
Die Flüssigkeitstherapie soll grundsätzlich mittels intravenöser balancierter kristalloider Flüssigkeit erfolgen. In der Erstphase sollen dabei mindestens 30 ml/kg intravenöse (i.v.) innerhalb der ersten 3 h verabreicht werden.
Darüber hinaus gibt es keine ausreichende Evidenz hinsichtlich der Empfehlung restriktiver versus großzügiger Flüssigkeitsstrategien in den ersten 24 Stunden der Therapie bei Patienten, die nach der initialen Therapie immer noch Anzeichen einer Hypoperfusion und eines Volumenmangels aufweisen. Eine intensivierte Flüssigkeitstherapie sollte aber nur dann durchgeführt werden, wenn Patienten Anzeichen einer Hypoperfusion aufweisen.
Die weitere Flüssigkeitstherapie soll daher individuell unter Verwendung hämodynamischer Parameter gesteuert werden. Dazu gehören die Reaktion auf ein passives Beinheben (passive leg raise test) oder einen Flüssigkeitsbolus unter Monitoring von Schlagvolumen (SV), Schlagvolumenvariation (SVV), Pulsdruckvariation (PPV) und/oder Echokardiographie (vgl. Hämodynamisches Monitoring und Diagnostik).
Albumin ist eine Option bei Patienten, die große Mengen Kristalloide erhalten haben. Sonstige kolloidale Infusionen (HAES, Gelatine[2] etc.) sind aufgrund der Capillary Leak kontraindiziert!
Vasopressoren#
Noradrenalin ist der Vasopressor der ersten Wahl. Ist das Ansprechen auf Noradrenalin alleine nicht ausreichend (Bedarf ≥ 0,5 μg / kg / min), kann Vasopressin hinzugefügt werden. Im Extremfall kann auf Adrenalin eskaliert werden. Als Zielwert ist ein MAP von 65 mm Hg empfohlen.
Bei anhaltendem Bedarf an einer Vasopressortherapie kann Hydrokortison als Dauerinfusion eingesetzt werden. Es wird empfohlen dies zu etablieren, wenn der Patient eine gewisse Vasopressordosis (z. B. Noradrenalin ≥ 0,25 mcg / kg / min) benötigt.
Fokussuche und -sanierung#
Eine Infektion und deren mögliche Quelle müssen schnell identifiziert (oder ausgeschlossen) werden, um alle erforderlichen Maßnahmen zur Quellenkontrolle so bald wie möglich zu treffen (operativ, Antibiose etc.), vgl. Weitere Diagnostik. Intravaskuläre und andere Zugänge (ZVK, arterielle Kanülen, periphere Venenverweilkanülen, Harnkatheter, …) stellen eine mögliche und äußerst gefährliche Infektionsquelle dar und sollen schon bei geringstem Verdacht entfernt werden, nachdem ein anderer Gefäßzugang angelegt wurde.
Antibiose#
Patienten mit einem möglichen septischen Schock oder einer hohen Wahrscheinlichkeit für eine Sepsis müssen sofort, idealerweise innerhalb von maximal 1 h nach Erkennung, eine empirische Antibiose erhalten. Eine vorherige Gewinnung von Proben zur mikrobiologischen Diagnostik (Blutkulturen, Abstriche etc.) ist zwar wünschenswert, darf aber den Beginn der Antibiose nicht verzögern! Patienten mit hohem Risiko einer Pilzinfektion sollen auch eine empirische Antimykotikatherapie erhalten.
Sonstige und allgemeine Maßnahmen#
Lagerung: ev. Trendelenburglagerung (“Schocklagerung”, “Kopf tief”)
Oxygenierungs- und Beatmungsoptimierung (Cave Hyperoxygenierung)
Senkung des O₂-Bedarf: Stressreduktion (z. B. Analgesie, Sedierung)
Thromboseprophylaxe: Pharmakologisch mittels niedermolekularem Heparin (LMWH).
Insulintherapie bei einem Glukosespiegel von ≥ 180 mg / dl (10 mmol / L), ein typischer Blutzuckerzielbereich liegt bei 144–180 mg / dL (8–10 mmol / L)
Inotropie überwachen: Denke an septische Kardiomyopathie!