Hypovolämer Schock#
Der hypovoläme Schock wird durch ein unzureichendes zirkulierendes intravasales Volumen aufgrund eines absoluten Volumenmangels verursacht. Er ist somit auf eine absoluten Abnahme des intravaskulären Volumens zurückzuführen, häufig als Folge einer Blutung. Es können dabei (Voll-)Blut, oder auch nur Blutbestandteile wie Plasma oder Wasser und Elektrolyte verloren gehen.
Ursachen & Auslöser#
Der Verlust kann jeweils nach innen und/oder nach außen erfolgen, siehe Flüssigkeitsverlust beim hypovolämen Schock. Die häufigste Ursache für einen hypovolämen Schock ist eine Blutung nach innen oder nach außen, bei Kindern ist es Erbrechen und Durchfall. Bei akutem Flüssigkeitsverlust kann ein Verlust von bis zu 20 % des Blutvolumens gut kompensiert werden, auf größere Verluste folgt ein Absinken des Herzauswurfs.
Flüssigkeitsverlust nach außen |
Flüssigkeitsverlust nach innen |
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Klinik#
Typische Symptome eines hypovolämen Schocks sind:
Vigilanzstörung, Verwirrtheit, Agitation
kühle Haut durch Vasokonstriktion
Verlängerung der Rekapillarisierungszeit
kalter Schweiß
Tachykardie
schneller, schwacher, fadenförmiger Puls aufgrund einer verminderten Durchblutung in Kombination mit Tachykardie
Tachypnoe
Durstgefühl
Hypotonie
Cave: Ein isoliert reduzierter Blutdruck hat nur geringe Aussagekraft, durch die Kompensationsmechanismen kann er vom Körper relativ lange hochgehalten werden, wobei schon eine Minderperfusion eingetreten sein kann.
Marmorierung der Haut (Livedo reticularis, Mottling)
Die Symptome sind anfangs häufig diskret ausgeprägt!
Diagnostik#
Wichtig ist natürlich primär die kausale Ursache zu finden und die Schwere abzuschätzen:
Bildgebung:
Arterienkatheter und invasive Blutdruckmessung
Der isoliert betrachtete Blutdruck hat nur eine geringe Aussagekraft. Natürliche (oder iatrogene) Kompensationsmechanismen können den Blutdruck relativ lange im Normbereich halten. Ein minimaler Perfusionsdruck ist für alle Organe notwendig, dessen Höhe ist jedoch nicht genau definiert.
Labor
Blutbild, Hämoglobin, Hämatokrit
Gerinnungsdiagnostik, ev. Point-of-Care: Rotationsthrombelastometrie (ROTEM™)
Elektrolyte
Nieren- und Leberwerte
Amylasen
Herzenzyme, pro-BNP
Myoglobin
Blutgruppe und Kreuzprobe, verbunden mit Anforderung von ausreichend Blutprodukten (Erythrozytenkonzentrate, Plasma, Thrombozytenkonzentrate, …)
ev. Schwangerschaftstest (Tubargravidität?)
Infektionslabor: CRP, Interleukin-6, Prokalzitonin
Blutgasanalyse: Säure-Basen-Status, Laktat, Oxygenierung
Invasives hämodynamisches Monitoring: Harnkatheter (Urometrie), Zentralvenenkatheter (ZVD, zentral-venöse O₂-Sättigung), Arterienkatheter (invasive RR-Messung, Pulskonturanalyse, PICCO)
Entscheidend ist die Abgrenzung zu anderen Schockformen. Erscheint dies bei einer klar ersichtlichen Situation, wie einer spritzenden Blutung, recht einfach, so kann dies bei einem verborgenem, eventuell protrahierten, Blutungsgeschehen durchaus eine Herausforderung darstellen. Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring kann hier eine wertvolle Hilfestellung bieten:
erniedrigter Zentraler Venendruck (ZVD, CVP)
Theoretisch ja, praktisch aber n icht indiziert: erniedrigter Lungenkapillaren-Verschlußdruck (PCWP, Messung über Pulmonalarterienkatheter)
erniedrigte zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO₂)
Herzzeitvolumen: Messung mittels Thermodilution: Es ist im Frühstadium aufgrund der Kompensationsmechanismen (Herzfrequenzerhöhung) im Normbereich oder sogar erhöht, fällt dann jedoch bei zunehmender Dekompensation.
Urometrie: Die Messung der Diurese ist ein klassischer und einfach zu messender Marker der Endorgganversorung. Mit dem Abfall des HZV sowie dier Vasokonstriktion nimmt differenziert Urinausscheidung bis zur Anurie ab (normal > 0,5-1 mL / kg KG / h). Eine Reduktion der Diurese im Sinne einer Oligurie kann häufig schon im Anfangsstadium eines Schockgeschehens beobachtet werden.
Therapie#
Kausale Therapie der Blutung
Kompression (z. B. Druckverband, Beckengurt, Uterus-Ballontamponade, Sengstaken-Sonde), Abbindung
Pharmakologisch, z. B. Terlipressin bei der Ösophagusvarizzenblutung, Uterotonika bei der atonen Uterusblutung
Chirurgische, endoskopische oder radiologisch-interventionelle Sanierung
Optimierung der Oxygenation, O₂-Gabe
Lagerung: Trendelenburg (“Beine hoch”)
Zugänge: Großlumig. Beachte: Ein peripherer großlumiger Zugang bietet eine höhere Flussrate als ein normaler ZVK-Schenkel. Ev. HF-ZVK[1]. Ein ZVK ist zu diagnostischen Zwecken (Verlauf des ZVD) und zur Gabe hochkonzentrierter Katecholamine zu erwägen.
Gerinnungstherapie
Antifibrinolytika: Tranexamsäure
Fibrinogen
Kalzium (Faktor-IV) ist ein häufig vergessener, aber integraler Bestandteil der Gerinnungskaskade
Gesteuerte Gerinnungstherapie mittels Thrombelastometrie (ROTEM™)
Gerinnungsfaktoren
Thrombozytenkonzentrate
Volumenersatz:
Kristalloide isotone balancierte Vollelektrolytlösungen sind der Grundpfeiler der Volumentherapie
Kolloidale Infusionslösungen können die Volumentherapie unterstützen. Sie dürfen nur eingesetzt werden, wenn kein Capillary Leak besteht!
Ev. Plasmaersatz (Fresh-Frozen-Plasma (FFP))
Sauerstoffträgerersatz: Erythrozytenkonzentrate (EK).
Im akuten Blutungsgeschehen darf nicht allein vom aktuellen Hb-Wert ausgegangen werden, da dieser nur die relative Hb-Konzentration darstellt. Im Rahmen der Blutung kommt es aber zu einem absoluten Mangel an Hb, was sich im Verlauf durch eine massive Verdünnung bei Volumengabe zeigt. In der Akutsituation muss also der EK-Bedarf anhand des Blutverlustes und des tatsächlichen Volumenbedarfs abgeschätzt werden.
Bedenke: EKs enthalten Zitrat als Antikoagulans, bei EK-Gabe sollte also Kalzium zugeführt werden.
Ev. Massivtransfusion
Perioperativ: Blut-Recycling mittels maschineller Autotransfusion (MAT; z. B. CellSaver™-System)
Eventuell Azidosetherapie bei pH-Werten < 7,0
Vasopressoren: Der Nutzen ist eingeschränkt, da i. d. R. bereits eine ausgeprägte Vasokonstriktion vorliegt.
Beispiel: Postpartale Hämorrhagie (PPH)#
Sonderform des hypovolämen Schocks, nach ♛ S2k PPH 2022
Zu tun
#13 GRAFIK: Interdisziplinärer PPH-Behandlungsalgorithmus: “PPH 2022” [© ♛ S2k PPH 2022]