Kardiogener Schock

Zu einem kardiogenen Schock kann es bei einem akut auftretenden Herzversagen, z. B. durch einem akuten Myokardinfarkt (häufigste Ursache) oder Herzrhythmusstörungen, kommen.

Ursachen

Die kardiale Dysfunktion kann durch verschiedene zugrunde liegende Herzerkrankungen zu stande kommen, z. B.:

• Ischämie, z. B. im Rahmen eines Myokardinfarkts

• Kardiomyopathie

• Herzklappenerkrankungen

• Herzrhythmusstörungen

• Herztraumata

Der Rückstau von Blut infolge einer Obstruktion (z. B. Lungenembolie) im kleinen Kreislauf kann sekundär ebenso zu einer kardialen Dysfunktion durch Volumenüberladung des rechten und Vorlastsenkung im linken Herzen führen.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des kardiogenen Schocks ist komplex und umfasst mehrere Faktoren. Im Allgemeinen ist das Herz nicht in der Lage, genug HZV zu liefern, um den Bedarf des Körpers zu decken.

Einige Besonderheiten sind hierbei erwähnenswert:

• Die Diastole verkürzt sich bei Erhöhung der Herzfrequenz.

• Die Perfusion des Herzmuskels erfolgt in der Diastole.

• Eine Erhöhung der Herzfrequenz erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf.

• Der Abgang der Koronargefäße erfolgt unmittelbar nach der Aortenklappe, Nachlast begünstigt die Koronarperfusion.

• Eine erhöhte Nachlast erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf.

• Frank Starling.

Klinik

Typisch ist ein Blutdruckabfall. Durch den Blutrückstau kann es zu Stauungszeichen kommen (Lungenödem bei Linksherzversagen, Beinödeme und gestaute Halsvenen bei Rechtsherzversagen). Häufig klagen die Patienten über Atemnot.

Diagnostik

Neben dem Erkennen steht die Ursachensuche im Vordergrund:

• Klinische Untersuchung

  • Auskultation

  • Pulspalpation

• EKG

  • Arrhythmie?

  • Ischämiezeichen?

• Labor:

  • Schnelltest (“Schnell-Trop-T”)

  • Herzenzyme (Troponin-T, CK-MB, Myoglobin, LDH)

  • Stauungsparameter (proBNP)

• Echokardiographie:

  • Ejaktionsfraktion (EF)

  • Schlagvolumen

  • Füllung: Vorlast, Nachlast?

  • Wandbewegungsstörungen

  • Herzklappen

  • Hypertrophie

  • Ggfs. transösophageal

  • pulmonaler Hypertonus?

• Pulsmessung, z.B. Pulsoxymetrie oder invasives arterielles Monitoring

  • Elektromechanische Dissoziation? Folgt auf jede elektrische Aktivität eine mechanische Aktivität?

• Arterienkatheter und invasive Blutdruckmessung

• Erweitertes Monitoring

  • HZV-Messung (CO) durch Thermodilution, z. B. mittels Pulmonalarterienkatheter oder Pulskonturanalyse

    Cardiac index (CI, auf die Körperoberfläche bezogenes Schlagvolumen) unter 2 l / min / m²

  • Lungenkapillarverschlußdruck (PCWP) mehr als 15 mm Hg

Therapie

Die Behandlung des kardiogenen Schocks hängt von der zugrunde liegenden Ursache und der Schwere der Erkrankung ab. Bei einigen Ursachen ist eine kausale Therapie möglich, z. B.:

• Ballondilatation und Stenting der Koronargefäße bei Ischämien

• Lyse-Therapie bei Ischämien

• Antiarrhythmische Therapie: Elektrisch (Kardioversion) bei instabilen Patienten, Antiarrhythmika

• Antihypertensive Therapie zur Nachlastsenkung

• Klappen-Repair (TAVI, OP)

Bei anderen Krankheitsbildern kann eher nur supportiv behandelt werden:

• Senkung des O₂-Bedarf: Stressreduktion (z. B. Morphium)

• Ev. O₂-Gabe

• Herzinsuffizienztherapie (ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker)

• Optimierung der Vor- und Nachlast: Volumengabe oder Diurese, Vasodilatatoren

• Steigerung der Kontraktionskraft durch positiv inotrope Substanzen (Inotropika)

  • Dobutamin

  • Kalziumsensitizer (Levosimedan)

• Intraaortale Ballonpumpen (IABP)

• linksventrikuläre Unterstützungsgeräte (LVAD)

• Herztransplantation