Herzerkrankungen#
Der Mensch ist ein Sauerstoffregulierer: ist das HZV vermindert wird mehr O₂ ausgeschöpft. (ScvO₂ < 70). Ab 100/min Sympathikusaktivierung, davor nur Rücknahme des Parasympathikus. HF und Cardial Output steigen parallel linear an. Das SV ist durch die notwendige Füllungszeit limitiert. Bei hoher HF verkürzt sich va. die Diastole und reduziert damit auch die Coronardurchblutung. Bei Volumenmangel reagiert die Haut rasch mit Umverteilung/Zentralisation = Kaltschweißigkeit und Blässe, das SV steigt von 100 auf ca. 120 ml durch vermehrt venösen Rückstrom (Blutreserve in der Lunge für den linken Ventrikel). Das Splanchnikusgebiet reagiert am langsamsten auf einen Blutdruckabfall.
Vasovagale Synkope: verminderter venöser Rückstrom zum Herzen – rechtes Herz ist leer – Reflex der VV-Synkope. Marathonläufer: beim Stillstand fehlt Muskelpumpe, Herz pumpt weiter, leer, Schwindel, Synkope, Tod). Bei Vasodilation venöses Blutpooling mit red. ZVD bis ZVD = 0, dann Synkope.
Kranke haben nur eingeschränkte Kompensationsmechanismen. Problem bei Fieber mit hyperdynamischen Zustandsbild: das Blutvolumen befindet sich zu großen Teilen in der Haut (Splanchnikusdurchblutung vermindert!) Transmuraler Druck in den Venen wird bei Bedarf mobilisiert = stressed volumen. Preload ist abhängig vom ZVD und Gefäßwiderstand.
Intensivpatient: Reduzierte zentrales Blutvolumen + oft schlechte Herzfunktion! Hohe HF, Verlust SVV (beatmet, relaxiert, regelm. Rhythmus). Hyperdynamer Zustand mit herabgesetzten TPVR und MAP< 50 mit hypovolämen Schock bei Sepsis.