Plasmatische Gerinnung

4 Phasen:

1. Initiation: Tissuefaktor VII bis II = Thrombinbildung

2. Amplification: Beschleunigungsschleifen = Thrombinbildung

3. Propagation: Thrombinburst bis I-Polymerisation = Clothbildung

4. Inhibition: Korrekturschleifen = Fibrinolyse

Gerinnung erfolgt immer an Phospholipidoberflächen!

FA-Prüfung: Gerinnungskaskade aufzeichen!

Gerinnungsfaktoren

Tab. 13 Gerinnungsfaktoren

Nummer	Name	Funktion	Mangelsyndrom
I	Fibrinogen	Vorstufe des Fibrins; Polymerisation nach Spaltung durch Thrombin → Fibringerinnsel	Afibrinogenämie (angeboren oder erworben, z.B. Verbrauchskoagulopathie), Dysfibrinogenämie
II	Prothrombin	Vorstufe des Thrombins; zentrale Serinprotease der Gerinnung	Hypoprothrombinämie (angeboren, Vitamin-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie)
III	Gewebefaktor (Tissue Factor (TF), Thromboplastin)	im subendothelialen Gewebe! Cofaktor zur Aktivierung von Faktor VII → extrinsischer Weg	–
IV	Calciumionen (Ca²⁺)	Kofaktor in vielen Aktivierungsschritten!	Hypokalzämie
V	Proakzelerin	Cofaktor der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin	Parahaemophilie (Faktor-V-Mangel)
VII	Prokonvertin (Stabiler Faktor)	Aktiviert Faktor X im extrinsischen System (mit TF und IV)	Faktor-VII-Mangel (angeboren, Vitamin-K-Mangel)
VIII	Antihämophiler Faktor A	Cofaktor bei der Aktivierung von Faktor X (intrinsischer Weg)	Hämophilie A
IX	Christmas-Faktor, Antihämophiler Faktor B	Aktiviert Faktor X zusammen mit Faktor VIII (intrinsischer Weg)	Hämophilie B
X	Stuart-Prower-Faktor	Zentrale Aktivierungsstelle (“gemeinsamer Endweg”) → Prothrombinase-Komplex	Faktor-X-Mangel
XI	Plasma-Thromboplastin-Antecedent (PTA; Rosenthal-Faktor)	Aktiviert Faktor IX	Hämophilie C, PTA-Mangel bei Verbrauchskoagulopathie
XII	Hageman-Faktor	Aktiviert Faktor XI, beteiligt an Kallikrein-Kinin-System; startet intrinsischen Weg	Faktor-XII-Mangel (meist asymptomatisch), Hageman-Syndrom führt eher zu Störungen der Fibrinolyse (angeboren oder bei Verbrauchskoagulopathie)
XIII	Fibrinstabilisierender Faktor	Vernetzt Fibrin durch Querverbindungen (Stabilisierung des Gerinnsels)	Faktor-XIII-Mangel (instabile Thromben, verzögerte Wundheilung)

Gerinnungskaskade

Fig. 62 Gerinnungskaskade

[Furfur (bearbeitet), CC-BY-SA 4.0]

Gerinnungsdiagnostik

Ziel der Gerinnungsdiagnostik

Minimierung des Blutungs- und Thromboserisikos, Vermeidung unnötiger Blutprodukte, Vermeidung unnötiger Labortests

Test	Soll Werte
PTZ	> 50% (ZNS und Retina > 70%),
apTT	norm,
Fibrinogen	> 100 mg/dl,
Thromb	> 100000/l

aPTT-Erhöhung bei

Heparingabe, VWS, APL-Ak, Faktor XII-Mangel, Hämophilie A+B

Erhöhte Blutungsneigung

Thrombos < 50000/l, Fibrinogen < 100, FVII+IX minus 35 %, PTZ < 25 %

TheraNostrisches Gerinnungsmanagement

klinischer Blick auf das OP-Gebiet, rasche sensitive Diagnostik, Point of Care Test/ROTEM, zielgerichtete Therapie