4.2.2. Gasaustausch#
Vgl. Die Atemwege, Übersicht.
In den Lungenbläschen (Alveolen) findet ein Gasaustausch zwischen der Einatemluft und dem Blut statt. Im Blut und in der Luft der Alveolen sind Sauerstoff und Kohlendioxid in jeweils unterschiedlichen Konzentrationen vor: In der Einatemluft befindet sich eine große Menge Sauerstoff, jedoch kaum Kohlendioxid, das Blut ist sauerstoffarm, aber kohlendioxidreich. Gase sind nun bestrebt ihre Konzentrationen auszugleichen und bewegen sich vom Ort der höheren zur niedrigeren Konzentration. Dieser Vorgang wird DiffusionDiffusion genannt. Durch diese Diffusionsbewegung kommt es zum Gasaustausch: Der in der Einatemluft enthaltene Sauerstoff gelangt aus den Alveolen in das Blut und Kohlendioxid wird im Gegenzug vom Blut an die Alveolen abgegeben. Die Anreicherung des Blutes mit Sauerstoff wird Oxygenierung genannt.
Dabei besteht zwischen Luft und Blut kein direkter Kontakt, die Gase müssen Hindernisse wie die Alveolenwand und die Blutgefäßwand überwinden. Vergrößert sich dieser Weg aufgrund einer Erkrankung (z. B. beim Lungenödem) ist die Sauerstoffaufnahme vermindert!
Voraussetzung für den Gasaustausch ist die ausreichende Be- und Entlüftung (Ventilation) der Alveole sowie eine ausreichende Durchblutung (Perfusion) der die Alveole umgebenden Blutgefäße. Die Abschnitte der Atemwege, in denen kein Gasaustausch stattfindet und die z. B. nur dem Transport dienen, bezeichnet man als Totraum.
Synopsis
Lunge: Sauerstoff (O₂): Alveolen → Blut
Lunge: Kohlendioxid (CO₂): Blut → Alveolen
Die Umgebungsluft enthält 78,1 % Stickstoff, 20,9 % Sauerstoff, 0,03 % Kohlendioxid und 0,97 % Edelgase. Die Zusammensetzung (= prozentualer Anteil der Gase) der Luft ist höhenunabhängig. Der Luftdruck hingegen (somit auch der Partialdruck = Anzahl der Gasmoleküle pro Volumseinheit) ist sehr wohl höhenabhängig.
Ventilation und Perfusion#
Das normale Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist 1:1, Kontaktzeit des Blutes in Ruhe 0,75 s, bei Lungenkranken mit verdickter Basalmembran ist dies vor allem bei Belastung zu kurz → Dyspnoe.
- Euler-Liljestrand-Mechanismus
Euler-Liljestrand bei herabgesetztem paO₂ in den Pulmonalgefäßen kommt es zur hypoxische pulmonale Vasokonstriktionhypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion. Dies führt bei regionaler alveolärer Hypoventilation zu Vasokonstriktion mit therapieresistenter Oxygenierungsstörung. (ARDS)
Einerseits ist dies die Ursache des Lungenödems in großer Höhe. Andererseits vermindert dieser Mechanismus aber auch das Shuntvolumen bei einer Minderbelüftung von Lungenarealen, z. B. bei Atelektasen oder bei der Single Lung Ventilation Single Lung Ventilation.
% |
mmHg |
||
|---|---|---|---|
Einatmungsluft |
O₂ |
20.9 |
158 |
CO₂ |
0.03 |
0.23 |
|
Alveolarluft |
O₂ |
14.0 |
100 |
CO₂ |
5.6 |
49 |
|
Ausatmungsluft |
O₂ |
16.0 |
114 |
CO₂ |
4.0 |
29 |
Die Vol.-% können durch die Anreicherung der Atemluft mit Wasser verändert sein. Der Gasaustausch erfolgt durch Diffusion und ist daher Abhängig vom Konzentrationsunterschied zwischen Alveole und Blut. Auch der Partialdruck beeinflusst die Gas-Konzentration: Je höher der Sauerstoff-Partialdruck (= je mehr O₂-Teilchen), desto höher ist die Bindung des Sauerstoffes im Blut.
Der Sauerstoff-Transport erfolgt über eine direkte Bindung an Erythrozyten (roten Blutkörperchen). Der Kohlendioxid-Transport hingegen nicht - CO₂ ist entweder physikalisch gelöst im Blut (10 %) oder chemisch gebunden als HCO₃⁻ (= Hydrogenkarbonat, 90 %).
Beeinflussende Faktoren
Atemwiderstände beeinflussen die Druck-Volumen- und Druck-Stromstärke-Beziehungen während der Atmung.
elastischer Atemwiderstand: die Eigenelastizität der Lunge muss überwunden werden. Dieser Zusammenhang zwischen Druck und Volumen wird über die Volumendehnbarkeit oder Compliance der Lunge angegeben.
visköser Atemwiderstand: entsteht aus dem Verhältnis von intrapulmonalem Druck (Druckdifferenz zwischen Alveolen und Außenraum) und Atemstromstärke. Sie wird als Resistance angegeben und repräsentiert den Strömungs- und Reibungswiderstand von Lunge und Thorax.
Störungen der Atemmechanik:
restriktive Störung: Abnahme der Ausdehnungsfähigkeit von Lunge oder Thorax, Abnahme der Compliance, der Vitalkapazität und des intrathorakalen Gasvolumens
obstruktive Störung: Zunahme der Resistance durch Einengung der Atemwege, Abnahme der maximalen exspiratorischen Atemstromstärke (Atemstoß)