Herzinsuffizienz

9.3.1. Herzinsuffizienz#

Definition: Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom aus Symptomen und/oder klinischen Zeichen, die durch eine strukturelle oder funktionelle Herzerkrankung mit beeinträchtigter Pump- oder Füllungsfunktion verursacht werden. Ein vermindertes Herzzeitvolumen kann, muss aber nicht vorliegen; auch bei erhaltener Ejektionsfraktion kann eine Herzinsuffizienz bestehen.

Die Herzinsuffizienz kann akut auftreten oder chronisch verlaufen und im Verlauf kompensiert oder dekompensiert sein (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026).

Ursachen und Pathophysiologie#

Häufige zugrunde liegende Erkrankungen sind:

  • Koronare Herzkrankheit und abgelaufener Myokardinfarkt

  • Arterielle Hypertonie

  • Kardiomyopathien: dilatativ, hypertroph, restriktiv und infiltrativ (z. B. Amyloidose)

  • Klappenvitien

  • Perikarderkrankungen

  • Entzündliche Erkrankungen, insbesondere Myokarditis

  • Endokrine und metabolische Erkrankungen, z. B. Schilddrüsenfunktionsstörungen

  • Kardiotoxische Substanzen und Therapien, z. B. bestimmte Chemotherapeutika

  • Bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen

Bei Vorwärtsversagen führen unzureichendes Herzzeitvolumen und Organperfusion zur Aktivierung von Sympathikus und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Dadurch nehmen Vasokonstriktion sowie Natrium- und Wasserretention zu; die erhöhte Nachlast und kardiale Füllungsdrücke verstärken die Herzinsuffizienz im Sinne eines Circulus vitiosus. Beim Rückwärtsversagen entsteht eine pulmonale und/oder systemvenöse Stauung durch erhöhte Füllungsdrücke. Systolische und diastolische Funktionsstörungen können gleichzeitig vorliegen.

Klassifikation#

Nach den ESC-Leitlinien 2026 wird die Herzinsuffizienz anhand der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) in zwei Hauptphänotypen eingeteilt (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026):

  • HFrEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction): LVEF < 50 %

  • HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction): LVEF ≥ 50 %; Symptome bzw. Zeichen einer Herzinsuffizienz sowie objektive Hinweise auf erhöhte Füllungsdrücke oder eine kardiale Funktionsstörung

  • HFimpEF (Heart Failure with improved Ejection Fraction): Verlaufsbezeichnung bei vormals reduzierter und inzwischen gebesserter LVEF; die zuvor indizierte Basistherapie in der Regel fortführen

Die bisherige Zwischenkategorie HFmrEF mit LVEF 41–49 % wurde 2026 in die HFrEF-Gruppe integriert. Die historischen Begriffe systolische und diastolische Herzinsuffizienz beschreiben Funktionsstörungen, ersetzen jedoch keine vollständige klinische Einteilung.

Weitere klinische Einteilungen umfassen Lokalisation (Links-, Rechts- oder Globalinsuffizienz), Verlauf (akut bzw. chronisch) und Kompensationszustand.

Klinische Zeichen#

Linksherzinsuffizienz

  • Belastungs- und Ruhedyspnoe, Orthopnoe, nächtliche Atemnot

  • Tachypnoe, Husten, Rasselgeräusche, gegebenenfalls kardiales Lungenödem

  • Leistungsminderung, Müdigkeit, Angst und Unruhe bei akuter Atemnot

Rechtsherzinsuffizienz

  • Halsvenenstauung, periphere Ödeme, Gewichtszunahme, Nykturie

  • Hepatomegalie und Stauungsleber, Aszites, abdominelle Beschwerden und Appetitminderung

Hypoperfusion

  • Kalte, blasse und feuchte Haut, Oligurie, Bewusstseinsveränderung

  • Bei ausgeprägtem Pumpversagen kardiogener Schock; eine Hypoperfusion ist auch ohne ausgeprägte Hypotonie möglich

Im chronischen Verlauf bestehen häufig kombinierte Zeichen beider Ventrikel. Eine chronische Linksherzinsuffizienz kann über pulmonale Hypertonie eine sekundäre Rechtsherzinsuffizienz begünstigen. Die Befunde müssen stets im zeitlichen Verlauf und im Zusammenhang mit Perfusion und Stauung beurteilt werden (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026).

Diagnostik#

  • Anamnese, klinische Stauungs- und Perfusionszeichen, Vitalparameter und 12-Kanal-EKG

  • Echokardiografie zur Beurteilung von LVEF, Ventrikelgröße, Füllungsdrücken und Klappenerkrankungen

  • BNP oder NT-proBNP zur Unterstützung der Diagnostik; normale Werte schließen eine Herzinsuffizienz bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit nicht sicher aus

  • Labor einschließlich Nierenfunktion, Elektrolyten und Blutbild; bei akuter Dekompensation gegebenenfalls Troponin, Blutgasanalyse und Laktat

  • Bei pulmonaler Stauung gegebenenfalls Lungenultraschall bzw. Thoraxröntgen

  • Auslöser ermitteln, insbesondere akutes Koronarsyndrom, Arrhythmie, Infekt, Lungenembolie, hypertensive Entgleisung oder Medikationsprobleme

Medikamentöse Therapie#

Bei symptomatischer HFrEF bilden vier Wirkstoffgruppen die prognoseverbessernde Basistherapie (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026):

  1. Renin-Angiotensin-System-Hemmung: ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI); bei Unverträglichkeit geeigneter AT₁-Rezeptorblocker (ARB)

  2. Evidenzbasierter Betablocker bei klinischer Stabilität

  3. Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (MRA), z. B. Spironolacton oder Eplerenon

  4. SGLT2-Inhibitor, z. B. Dapagliflozin oder Empagliflozin

Sacubitril/Valsartan (Entresto™) kombiniert die AT₁-Rezeptorblockade mit der Hemmung von Neprilysin und reduziert bei geeigneter HFrEF-Population Morbidität und Mortalität gegenüber einer alleinigen ACE-Hemmung. Beim Wechsel zwischen ACE-Hemmern und Sacubitril/Valsartan ist in beiden Richtungen eine Auswaschphase von mindestens 36 Stunden einzuhalten (⚖ EMA Entresto 2026). Bei HFpEF sind insbesondere SGLT2-Inhibitoren sowie nach aktueller ESC-Leitlinie geeignete MRA von Bedeutung; weitere Maßnahmen orientieren sich an Stauung, Blutdruck und Komorbiditäten.

Schleifendiuretika verbessern bei Stauung die Symptomatik und werden entsprechend Volumenstatus und Nierenfunktion titriert. Bei therapieresistenter Stauung kann im stationären Setting eine vorübergehende Kombination mit Acetazolamid oder einem Thiazid-Diuretikum erwogen werden. Die Langzeittherapie erfordert Kontrollen von Blutdruck, Herzfrequenz, Nierenfunktion und Kalium sowie eine schrittweise Dosisoptimierung.

Fortgeschrittene Herzinsuffizienz

  • Kausale Behandlung, etwa koronare Revaskularisation oder Klappensanierung einschließlich transkathetergestützter Edge-to-Edge-Reparatur (TEER, z. B. MitraClip™)

  • Bei entsprechender Indikation implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) bzw. kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

  • In spezialisierten Zentren linksventrikuläres Assistenzsystem (LVAD) oder Herztransplantation (HTX)

  • Bei ausgewählter fortgeschrittener Herzinsuffizienz bzw. Low-Output-Situation zeitlich begrenzte i. v. Inotropie, z. B. Dobutamin oder Levosimendan (Simdax™); keine routinemäßige Dauertherapie

Anästhesie bei Patienten mit Herzinsuffizienz#

Für das perioperative Risiko sind insbesondere Anästhetikawirkungen, Volumen- und Druckverschiebungen sowie Sympathikusaktivierung und Arrhythmien entscheidend. Vor einem elektiven Eingriff müssen Schweregrad, funktionelle Reserve, aktuelle Stauung, kardiale Dekompensation und bestehende Medikation beurteilt werden. Bei akuter Dekompensation oder hämodynamischer Instabilität sollte ein elektiver Eingriff nach interdisziplinärer Beurteilung möglichst bis zur Stabilisierung verschoben werden (♛ AHA ACC Periop Medizin 2024).

  1. Anästhetika und Anästhesieverfahren

    • Opioide können Bradykardie, Hypotonie und Atemdepression verursachen; insbesondere Remifentanil kann bei rascher Titration den Sympathikotonus deutlich reduzieren

    • Etomidat besitzt im Vergleich zu anderen Hypnotika häufig eine günstige unmittelbare hämodynamische Verträglichkeit, ist jedoch nicht frei von Nebenwirkungen und nicht generell das ideale Einleitungsanästhetikum

    • Ketamin kann Herzfrequenz und Blutdruck durch Sympathikusaktivierung erhöhen; bei Katecholaminerschöpfung ist auch eine direkte negativ inotrope Wirkung möglich

    • Volatile Anästhetika wirken dosisabhängig vasodilatierend und teilweise negativ inotrop; entsprechend vorsichtig titrieren

    • Eine experimentell beschriebene ischämische Präkonditionierung durch volatile Anästhetika begründet keinen gesicherten generellen klinischen Vorteil bei herzinsuffizienten Patient:innen

    • Regional- und rückenmarknahe Anästhesie können durch Sympathikolyse Vor- und Nachlast reduzieren, bei ausgeprägter Blockade jedoch schwere Hypotonie auslösen

    • Kathetertechniken erlauben häufig eine besser titrierbare Ausbreitung als ein Single-Shot-Verfahren; das konkrete Verfahren anhand von Herzfunktion, Antikoagulation und Eingriff wählen

    • Bei ausgeprägter Herzinsuffizienz Vasopressoren bereithalten und hämodynamische Veränderungen engmaschig überwachen; die Rückbildung der Sympathikolyse mit berücksichtigen

    • Eine thorakale Epiduralanalgesie kann insbesondere bei ischämischer Herzerkrankung im Einzelfall vorteilhaft sein, ist jedoch keine generell empfohlene Zusatztherapie

  2. Volumentherapie und hämodynamisches Management

    • Hypotonie differenzialdiagnostisch beurteilen: Vasodilatation durch Anästhetika, tatsächliche Hypovolämie, Pumpversagen oder Rechtsherzbelastung

    • Flüssigkeit nur nach klinischer und gegebenenfalls echokardiografischer Prüfung des Bedarfs verabreichen; sowohl Minderfüllung als auch Volumenüberladung vermeiden

    • Bei Vasodilatation ohne Flüssigkeitsdefizit Vasopressoren nach hämodynamischer Situation statt unkritischer Volumengaben einsetzen

    • Eine isolierte ZVD-Messung und ein fixer ZVD-Grenzwert, etwa 16 mm Hg, sind keine zuverlässigen Steuergrößen für die Flüssigkeitstherapie

    • Die Funktion des rechten Ventrikels und die Gefahr einer systemvenösen Stauung besonders beachten

    • Nitroglycerin zur Senkung der Füllungsdrücke nur bei geeigneter Blutdruck- und Stauungssituation einsetzen; Inotropika bei klinisch relevanter Hypoperfusion erwägen

    • Monitoring risikoadaptiert: EKG, Sauerstoffsättigung, Blutdruck und gegebenenfalls invasive arterielle Druckmessung, Echokardiografie und Herzzeitvolumenmessung

    • Dynamische Parameter wie Schlagvolumenvariation (SVV) sind insbesondere bei Arrhythmien, Spontanatmung und verändertem Beatmungsregime nur eingeschränkt interpretierbar

  3. Sympathikusaktivierung und postoperative Versorgung

    • Tachykardie, Schmerz, Hypoxämie, Hypothermie und Arrhythmien vermeiden bzw. rasch behandeln

    • Perioperative Myokardischämie, kardiale Dekompensation und Lungenödem frühzeitig erkennen

    • Postoperative Analgesie vorausschauend planen, gegebenenfalls mit patientenkontrollierten intravenösen oder regionalen Verfahren

    • Aktives Temperaturmanagement, bedarfsangepasste Sauerstofftherapie, Flüssigkeitsbilanz und frühzeitige Wiederaufnahme geeigneter Basismedikation

    • Bei kompensierter Herzinsuffizienz die leitliniengerechte Dauertherapie perioperativ im Allgemeinen fortführen, sofern keine spezifische Kontraindikation besteht

    • SGLT2-Inhibitoren vor elektiven Eingriffen wegen des Risikos einer euglykämischen Ketoazidose in der Regel 3–4 Tage pausieren und erst nach klinischer Stabilisierung sowie ausreichender oraler Aufnahme wieder beginnen (♛ AHA ACC Periop Medizin 2024)

    • Postoperative Überwachung entsprechend Operationsrisiko und kardialer Reserve, bei Bedarf auf einer Intensiv- oder Überwachungsstation

Einteilung nach Herzteil und Kompensation#

  • Rechtsherzinsuffizienz: Rückstau in den Körperkreislauf mit Halsvenenstauung, Beinödemen, Stauungsleber und Aszites

  • Linksherzinsuffizienz: erhöhte linksseitige Füllungsdrücke mit pulmonaler Stauung bis zum kardialen Lungenödem

  • Globalinsuffizienz: kombinierte Funktionsstörung beider Herzhälften

  • Kompensierte Herzinsuffizienz: klinisch stabiler Zustand ohne aktuelle relevante Stauungs- oder Hypoperfusionszeichen

  • Dekompensierte Herzinsuffizienz: neu auftretende oder zunehmende Symptome und Zeichen der Stauung und/oder Hypoperfusion mit akutem Therapiebedarf

ABCDE#

④

Dyspnoe kann belastungsabhängig oder bereits in Ruhe auftreten. Bei Orthopnoe bessert eine sitzende Haltung die Atemnot [1].

Ⓑ

Bei pulmonaler Stauung treten häufig Tachypnoe, Hustenreiz und Rasselgeräusche auf. Die Sauerstoffsättigung kann erniedrigt sein. Ein schweres kardiales Lungenödem führt zu ausgeprägter Atemnot und gegebenenfalls weithin hörbaren Atemgeräuschen.

Ⓒ

Die Herzfrequenz ist häufig erhöht, der Blutdruck kann je nach Ursache niedrig, normal oder hoch sein. Eine hypertensive Krise (Hypertensive Krise und Hypertensiver Notfall) bzw. ein hypertensiver Notfall (Hypertensive Krise und Hypertensiver Notfall) kann eine akute Dekompensation auslösen. Bei kalter Peripherie, Oligurie oder Bewusstseinsstörung an Minderperfusion bis zum kardiogenen Schock denken.

⌥

Eine Rechtsherzinsuffizienz verursacht insbesondere Halsvenenstauung, Bein- bzw. Hautödeme, Nykturie, Hepatomegalie und Aszites. Diese Zeichen können gleichzeitig mit einer Linksherzinsuffizienz bestehen.

=

Bekannte stabile Beschwerden sind anders zu bewerten als eine akute Verschlechterung. Neu aufgetretene schwere Atemnot, Hypoxämie, Bewusstseinsstörung oder Schockzeichen sind unmittelbar vital bedrohlich. Körperliche Anstrengung und belastende Transporte können bei schwer dekompensierter Herzinsuffizienz eine weitere Verschlechterung auslösen.

SAMPLER#

🅂

Häufig umfangreiche Medikation gegen Herzinsuffizienz und Begleiterkrankungen. Diuretika, SGLT2-Inhibitoren, RAAS-Hemmer, Betablocker sowie Einnahmetreue und letzte Dosis erfragen.

🄿

Frühere Herzinfarkte, bekannte koronare oder strukturelle Herzerkrankungen, vorausgegangene Dekompensationen, letzte Echokardiografie und bisherige Belastbarkeit berücksichtigen.

🅁

Häufige Auslöser sind Infekte, neue Arrhythmien, hypertensive Entgleisung, Myokardischämie, vermehrte Salz- oder Flüssigkeitszufuhr und ausbleibende Medikation.

Maßnahmen: Akute dekompensierte Herzinsuffizienz#

Akut auftretende schwere Atemnot, ein ausgeprägtes kardiales Lungenödem oder ein ABCDE-Problem erfordern eine unverzügliche Stabilisierung und geeignete Notfallversorgung. Die Behandlung beginnt bereits vor dem Transport, darf einen dringlich notwendigen Transport in eine geeignete Klinik jedoch nicht unnötig verzögern (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026).

⛑ Basismaßnahmen

  • Körperliche Belastung vermeiden, beengende Kleidung lockern

  • Oberkörperhochlagerung bei ausreichender Perfusion und nach Verträglichkeit

  • Vitalbedrohung und ABCDE beurteilen; Bei vitaler Bedrohung: Standardmaßnahmen bei vital bedrohten Patienten

  • Monitoring von SpO₂, Blutdruck, Herzfrequenz und EKG, bei Bedarf i. v. Zugang

  • Sauerstoff bei Hypoxämie (insbesondere SpO₂ < 90 %); Anwendung gemäß Durchführung: O₂-Berieselung

  • Auslöser und Ursachen frühzeitig suchen und behandeln

  • Zielklinik nach Zustand und Ursache auswählen: kardiologische Überwachung, Intensivstation oder gegebenenfalls Herzkatheterlabor

🕏 Pharmakotherapie

  • Schleifendiuretikum: i. v. Furosemid (Lasix™, Furon™) bei Flüssigkeitsüberladung bzw. Stauung; Diurese, Nierenfunktion und Elektrolyte überwachen

  • Vasodilatation: i. v. Nitroglycerin bei geeigneter hypertensiver Stauungssituation und ausreichendem systolischem Blutdruck, im Regelfall > 110 mm Hg

  • Kardiogener Schock: bei relevanter Hypoperfusion intensivmedizinisch gesteuerte Inotropika; gegebenenfalls Vasopressor, vorzugsweise Noradrenalin

  • Levosimendan (Simdax™) nur in ausgewählten Low-Output-Situationen nach kardiologischem bzw. intensivmedizinischem Expertenentscheid, nicht routinemäßig

  • Keine routinemäßige Opioidgabe zur Behandlung der akuten Dekompensation

Beatmungstherapie

  • Bei kardialem Lungenödem mit ausgeprägter Atemnot bzw. Hypoxämie frühzeitig nichtinvasive Beatmung (CPAP/NIV) erwägen, sofern keine Kontraindikationen bestehen

  • Bei fortschreitender respiratorischer Insuffizienz trotz Therapie invasive Beatmung erforderlich

Sonstiges

  • Ursachenbezogene Behandlung, etwa Revaskularisation bei akutem Koronarsyndrom oder Therapie einer Arrhythmie

  • Reevaluation von Perfusion, Stauung, Atemarbeit und Therapieansprechen

  • Nach initialer Stabilisierung leitliniengerechte Dauertherapie fortführen bzw. schrittweise wieder aufnehmen (♛ ESC Herzinsuffizienz 2026)