12.12.3. Karotis-Endarteriektomie (TEA)#

Die Karotis-Thrombendarteriektomie (TEA, carotid endarterectomy, CEA) dient der Schlaganfallprävention bei ausgewählten Patientinnen und Patienten mit extrakranieller Karotisstenose. Die wesentlichen perioperativen Risiken sind zerebrale Minderperfusion oder Embolisation, Myokardischämie, hämodynamische Instabilität sowie postoperative Halsblutung und zerebrales Hyperperfusionssyndrom. Ziel ist die Aufrechterhaltung einer ausreichenden zerebralen und myokardialen Perfusion bei Vermeidung ausgeprägter Blutdruckschwankungen. Grundlage der Indikationsstellung sind die europäischen Gefäßleitlinien (♛ ESVS Karotis 2023, ♛ ESC PAVK Aorta 2024).

Zu tun

#54 Integration und fachlichen Abgleich mit dem Aust-Skriptum „Carotis OP“ (43.1.) abschließen.

Indikation und Operationszeitpunkt#

Indikationsstellung
  • Symptomatische Stenose: nach ipsilateraler transitorischer ischämischer Attacke (TIA), retinaler Ischämie oder nicht schwerem ischämischem Schlaganfall

  • 70–99 % nach NASCET: TEA in der Regel empfohlen, sofern das dokumentierte perioperative Schlaganfall- und Sterberisiko unter 6 % liegt

  • 50–69 % nach NASCET: TEA unter Berücksichtigung individueller Faktoren erwägen, ebenfalls bei einem perioperativen Schlaganfall- und Sterberisiko unter 6 %

  • Zeitpunkt: bei geeigneten, neurologisch stabilen symptomatischen Patientinnen und Patienten möglichst früh, bevorzugt innerhalb von 14 Tagen nach Symptombeginn

  • Asymptomatische Stenose: keine starre allgemeine Operationsgrenze; Nutzen und Risiko der Revaskularisation unter Berücksichtigung von Stenosegrad, Plaquemerkmalen, Lebenserwartung, Komorbiditäten und Eingriffsrisiko interdisziplinär abwägen

  • Alternative: Karotisstenting (CAS) bei entsprechender Indikation, Anatomie und Risikokonstellation

Die beiden randomisierten CREST-2-Studien untersuchten die Revaskularisation bei asymptomatischer Karotisstenose von mindestens 70 % unter intensiver medikamentöser Therapie. Nach vier Jahren war der kombinierte primäre Endpunkt mit zusätzlichem Stenting seltener als unter alleiniger medikamentöser Therapie (2,8 % gegenüber 6,0 %); für die zusätzliche TEA wurde dagegen kein statistisch signifikanter Vorteil gezeigt (3,7 % gegenüber 5,3 %). Daraus folgt keine generelle Empfehlung zum Stenting aller asymptomatischen Stenosen; die Indikation bleibt individuell und abhängig vom nachweisbaren periprozeduralen Risiko (🗎 Brott 2026).

Präanästhesiologische Vorbereitung#

Präoperative Beurteilung
  • Neurologischer Ausgangsbefund: Bewusstsein, Sprache, Pupillen, Hirnnerven, Motorik und Sensibilität dokumentieren; Zeitpunkt und Ausmaß früherer TIA- oder Schlaganfallsymptome erfassen

  • Bildgebung: Lokalisation und Seite der Stenose, kontralaterale Stenose beziehungsweise Okklusion, intrakranielle Gefäßversorgung und gegebenenfalls Infarktgröße berücksichtigen

  • Kardiovaskulär: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, arterielle Hypertonie und funktionelle Belastbarkeit evaluieren

  • Labor: Hämoglobin, Elektrolyte, Nierenfunktion und Gerinnung entsprechend Eingriff und Komorbiditäten kontrollieren

  • Volumenstatus: insbesondere bei Diuretikatherapie und vorbestehender kardialer beziehungsweise renaler Erkrankung beurteilen; Hypovolämie und relevante Elektrolytstörungen korrigieren

  • Respiratorisch: Lungenfunktionstest nur bei entsprechender klinischer Indikation, nicht routinemäßig allein wegen einer TEA

  • Atemweg und Hals: Voroperationen, Bestrahlung, eingeschränkte Halsbeweglichkeit, Heiserkeit und mögliche vorbestehende Rekurrensparese erfassen

  • Kontralaterale Stimmbandlähmung: insbesondere nach früheren kontralateralen Halsoperationen ausschließen, da eine zusätzliche ipsilaterale Rekurrensläsion einen lebensbedrohlichen Atemwegsverschluss verursachen kann

Medikamentöse Vorbereitung
  • Bestehende Statintherapie und indizierte Sekundärprävention fortführen

  • Perioperative Thrombozytenaggregationshemmung mit Gefäßchirurgie und Neurologie anhand von Symptomatik, Blutungsrisiko und lokaler SOP festlegen

  • Bei symptomatischer Stenose notwendige rasche TEA nicht allein zur Ermöglichung eines tiefen Plexusblocks durch eine längere Clopidogrelpause verzögern

  • Acetylsalicylsäure (ASS) wird bei TEA in der Regel perioperativ fortgeführt; eine zusätzliche Clopidogreltherapie bei kürzlich symptomatischer Stenose individuell gemäß interdisziplinärem Protokoll festlegen

  • Bestehende Betablockertherapie in der Regel fortführen; übrige Antihypertensiva einschließlich ACE-Hemmern beziehungsweise Angiotensinrezeptorblockern nach Hypotonierisiko und lokaler SOP beurteilen

  • Orale Antikoagulanzien bei geplanter TEA nach Wirkstoff, Nierenfunktion, thromboembolischem Risiko und Blutungsrisiko perioperativ planen; kein routinemäßiges Heparin-Bridging

  • Sedierende Prämedikation zurückhaltend einsetzen, insbesondere bei erforderlicher neurologischer Beurteilung und geplanter Wachoperation

Anästhesieverfahren#

Allgemeinanästhesie und lokoregionäre Anästhesie sind etablierte Verfahren. In der randomisierten GALA-Studie zeigte sich kein signifikanter Unterschied hinsichtlich perioperativem Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt zwischen beiden Verfahren (🗎 GALA 2008). Die Wahl richtet sich nach Patientenpräferenz, Kooperationsfähigkeit, Blutungsrisiko, Atemweg, Eingriffsplanung und lokaler Erfahrung.

Allgemeinanästhesie
  • Kontrollierte Atemwegssicherung und definierte Beatmungsbedingungen

  • Hämodynamisch schonende Einleitung; relevante Hypotonie, Tachykardie und hypertensive Spitzen vermeiden

  • Normoxämie und Normokapnie anstreben; ausgeprägte Hypokapnie wegen möglicher zerebraler Vasokonstriktion vermeiden

  • Frühzeitiges, gut steuerbares Erwachen mit postoperativer neurologischer Untersuchung anstreben

  • Cerebrales Neuromonitoring nach lokalem Konzept, da eine direkte neurologische Prüfung während der Operation nicht möglich ist

Lokoregionäre Anästhesie
  • Oberflächlicher beziehungsweise intermediärer Zervikalplexusblock mit gegebenenfalls chirurgischer Lokalanästhesieinfiltration

  • Wacher, kooperativer Patient ermöglicht die unmittelbare Beurteilung von Sprache, Bewusstsein und kontralateraler Motorik während des Abklemmens

  • Sedierung nur so tief, dass eine verlässliche neurologische Untersuchung und ausreichende Spontanatmung erhalten bleiben

  • Mögliche Probleme: Schmerz, Angst, Unruhe, Übelkeit, Hypertonie, Bewegung oder unzureichende Blockade

  • Konversionsstrategie zur Allgemeinanästhesie und schwieriges Atemwegsmanagement bei bereits chirurgisch eröffnetem Hals vorbereiten

  • Tiefen Zervikalplexusblock wegen möglicher Gefäßpunktion, Hämatombildung, unbeabsichtigter neuraxialer Ausbreitung und insbesondere bei antithrombotischer Therapie kritisch prüfen

  • Zervikale Epiduralanästhesie ist kein Routineverfahren für die TEA (♛ ESAIC ESRA Regionalanästhesie 2022)

Monitoring und zerebrale Perfusion#

Basis- und Kreislaufmonitoring
  • Standardmonitoring mit EKG, Pulsoxymetrie und je nach Anästhesieverfahren Kapnografie

  • Kontinuierliche invasive arterielle Blutdruckmessung, möglichst vor Einleitung der Allgemeinanästhesie etabliert

  • Geeignete venöse Zugänge und unmittelbar verfügbare kurz wirksame Vasopressoren sowie Antihypertensiva

  • EKG-Überwachung auf Myokardischämie und Arrhythmien

  • Arterielle Punktionsstelle nach Gefäßstatus auswählen; Allen-Test nicht als pauschale Voraussetzung einer radialen Arterienkanülierung

Neuromonitoring
  • Wachmonitoring: klinische Überprüfung von Vigilanz, Sprache und kontralateraler Handfunktion während der Karotisklemmung

  • Nahinfrarotspektroskopie (NIRS; z. B. INVOS™): nichtinvasive Messung der regionalen zerebralen Sauerstoffsättigung (rSO₂) über Stirnsensoren; Verlauf beidseits und insbesondere Veränderung gegenüber dem Ausgangswert bewerten

  • NIRS-Limitationen: Messung überwiegend oberflächennaher Gewebeanteile mit möglicher extrakranieller Signalbeimischung; keine direkte Messung des zerebralen Blutflusses und kein zuverlässiger Ausschluss einer Ischämie bei stabilen Werten

  • NIRS-Schwellen: relative Abfälle von etwa 20 % gegenüber dem Ausgangswert werden häufig als Warnsignal verwendet; weder dieser Wert noch eine absolute rSO₂ unter 50 % sind ein universell validierter alleiniger Shunt-Schwellenwert (🕮 Khan 2021)

  • EEG beziehungsweise somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP): mögliche zusätzliche Verfahren zur Ischämieerkennung unter Allgemeinanästhesie

  • Transkranielle Dopplersonografie (TCD): kann Strömungsänderungen und embolische Signale erfassen, sofern technisch verfügbar

  • Bispektraler Index (BIS): primär Verfahren zur Einschätzung der hypnotischen Wirkung von Anästhetika; kein validierter Ersatz für ein zerebrales Ischämiemonitoring

Das eingesetzte Monitoring und die Kriterien für eine Shuntentscheidung sind präoperativ zwischen Anästhesie und Gefäßchirurgie festzulegen. Ein einzelner NIRS- oder BIS-Wert rechtfertigt keine automatische Shuntentscheidung.

Intraoperatives hämodynamisches Management#

Vor dem Abklemmen
  • Individuellen Ausgangsblutdruck und den vereinbarten Zielbereich dokumentieren

  • Hypotonie, Hypoxämie, Hypokapnie und relevante Hypovolämie vermeiden

  • Beginn und Ende der Karotisklemmung mit der Operateurin beziehungsweise dem Operateur abstimmen

  • Intravenöse systemische Heparinisierung vor dem Abklemmen nach chirurgischem Plan und lokalem Antikoagulationsschema durchführen; beispielsweise 5 000 IE unfraktioniertes Heparin, nicht als universelle fixe Dosis

  • Heparinwirkung gegebenenfalls mittels activated clotting time (ACT) nach lokalem Protokoll beurteilen

Während des Abklemmens (Cross-Clamping)
  • Zerebralen Kollateralfluss durch Vermeidung von Hypotonie unterstützen

  • Als praxisübliche Orientierung systolischen Blutdruck mindestens im Bereich des individuellen Ausgangswerts, gegebenenfalls bis etwa 20 % darüber, anstreben

  • Kein pauschales systolisches Blutdruckziel über 150 mm Hg; relevante koronare Ischämie, schwere Hypertonie und individuelle Autoregulationsstörung berücksichtigen

  • Bei neurologischer Verschlechterung oder auffälligem Neuromonitoring Blutdruck, Oxygenierung, Ventilation und technische Ursachen unverzüglich prüfen

  • Über eine Shunteinlage nach neurologischen Befunden, Monitoring und operativer Situation entscheiden; routinemäßige und selektive Shuntstrategien sind gebräuchlich

  • Bei ausgeprägter Bradykardie oder Hypotonie durch Karotissinusmanipulation chirurgische Stimulation unterbrechen lassen und ursachenorientiert behandeln

Nach Wiedereröffnung der Karotis (Declamping)
  • Blutdruck engmaschig kontrollieren und übermäßige Hypertonie vermeiden

  • Auf Embolisationszeichen, neurologische Veränderungen und abrupte hämodynamische Schwankungen achten

  • Protaminantagonisierung des Heparins zur Reduktion von Halshematomen in Abstimmung mit der Gefäßchirurgie erwägen

  • Sorgfältige chirurgische Hämostase und bei Allgemeinanästhesie ruhige Extubation ohne ausgeprägte Blutdruckspitzen anstreben

Postoperative Überwachung#

Postoperative Schwerpunkte
  • Frühzeitige neurologische Untersuchung mit Vergleich zum präoperativen Ausgangsbefund

  • Wiederholte Beurteilung von Bewusstsein, Sprache, Pupillen, Hirnnerven und kontralateraler Motorik

  • Engmaschige Blutdrucküberwachung mindestens in den ersten 3–6 Stunden, bei Instabilität beziehungsweise erhöhtem Risiko entsprechend länger

  • Aktive Behandlung von Hypertonie zur Reduktion des Risikos von Hyperperfusionssyndrom, intrakranieller Blutung und Halshematom

  • Hypotonie nach klinischem Perfusionsstatus, Volumenstatus und kardialer Funktion behandeln; bei Bedarf vorsichtige Volumengabe und titrierte Vasopressoren

  • Wundgebiet und Atemweg wiederholt auf Schwellung, Hämatom, Heiserkeit, Stridor und Schluckstörung untersuchen

  • Myokardischämie und Arrhythmien insbesondere bei kardiovaskulärer Vorbelastung erkennen

  • Überwachungsniveau einschließlich Intermediate Care beziehungsweise Intensivstation nach klinischem Risiko und lokalem Behandlungspfad festlegen

Komplikationen und Notfallmaßnahmen#

Zerebrale Ischämie und Schlaganfall
  • Mechanismen: zerebrale Embolisation durch Plaque- oder Thrombusmaterial, Minderperfusion bei Klemmung, Gefäßthrombose oder Dissektion

  • Klinik: neue Hemiparese, Aphasie, Gesichtsfeldausfall, Vigilanzstörung oder sonstiger fokalneurologischer Ausfall

  • Vorgehen: Zeitpunkt und Zusammenhang mit Klemmung beziehungsweise Reperfusion bestimmen, Gefäßchirurgie und Schlaganfallteam unverzüglich einbeziehen

  • Bei postoperativ neuem Defizit sofortige neurovaskuläre Diagnostik beziehungsweise gezielte operative Reevaluation nach Verdachtsursache, Operationszeitpunkt und lokalem Schlaganfallalgorithmus

  • Bei unmittelbar nach Wiedereröffnung unter Wachanästhesie auftretendem ipsilateralem neurologischem Defizit sofortige chirurgische Reexploration erwägen beziehungsweise entsprechend ESVS-Empfehlung durchführen

Zerebrales Hyperperfusionssyndrom
  • Störung der zerebralen Autoregulation nach Wiederherstellung des Blutflusses, besonders bei chronischer schwerer Stenose und perioperativer Hypertonie

  • Klinik: ipsilateraler, oft heftiger Kopfschmerz, neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle und gegebenenfalls intrazerebrale Blutung

  • Maßnahmen: unverzügliche Bildgebung, kontrollierte Blutdrucksenkung, neurologische beziehungsweise intensivmedizinische Mitbehandlung und Behandlung von Krampfanfällen

Halshematom und Atemwegsobstruktion
  • Potenziell rasch progrediente lebensbedrohliche Komplikation, insbesondere in den ersten postoperativen Stunden

  • Alarmzeichen: zunehmende Halsschwellung, Druckgefühl, Dysphagie, Dysphonie, Stridor, Atemnot oder Unruhe

  • Bei Verdacht auf Atemwegsgefährdung sofort Anästhesie- und Gefäßchirurgieteam alarmieren und die chirurgische Entlastung vorbereiten

  • Keine Verzögerung durch wiederholte Intubationsversuche bei zunehmender Obstruktion; bei akut bedrohter Atemwegspassage umgehende Hämatomentlastung durch ein entsprechend qualifiziertes Team und Atemwegssicherung nach Notfallalgorithmus

  • Wachintubation beziehungsweise chirurgischer Atemweg je nach Stabilität und anatomischem Befund frühzeitig berücksichtigen

  • Ausmaß eines begleitenden laryngealen Ödems nicht allein anhand der äußerlich sichtbaren Schwellung unterschätzen (🕮 Little 2026)

Weitere Komplikationen
  • Hirnnervenläsionen: insbesondere Nervus hypoglossus, Nervus vagus beziehungsweise Nervus laryngeus recurrens und Ramus marginalis mandibulae des Nervus facialis

  • Hämodynamik: Hypertonie, Hypotonie, Bradykardie oder andere Arrhythmien durch perioperative Baroreflexstörung beziehungsweise Karotissinusmanipulation

  • Kardiovaskulär: Myokardischämie, Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz

  • Lokoregionäre Anästhesie: selten vaskuläre Punktion, Lokalanästhetika-Systemtoxizität, Phrenikusblockade oder bei tiefem Plexusblock Neuraxialausbreitung; ein Pneumothorax ist sehr selten