Diabetes mellitus

9.11.1. Diabetes mellitus#

Achtung

Dieser Abschnitt ist noch auf Sanitätshilfe-Niveau und muss noch inhaltlich erweitert werden! Mitarbeit ist gerne geshen. Bitte beachten Sie § 1.3.3: “Hinweise zur Mitarbeit und Einreichung von Beiträgen”.

Beschreibung: Blutzuckerstoffwechsel#

Der Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, bei der die Blutzuckerregulation gestört ist. Durch die Erkrankung oder die unsachgemäße Behandlung kann es zu folgenden Notfällen kommen:

  • Hypoglykämie: “Unterzucker”

  • Hyperglykämie: “Überzucker”

Interpretation des BZ-Wertes: RichtwerteDer Blutzuckerspiegel wird in Milligramm pro Deziliter (mg / dL , entspricht mg%) , manchmal auch in Millimol pro Liter (mmol / L), gemessen. Der Wert ist abhängig von der letzten Mahlzeit des Patienten. Nach der Nahrungsaufnahme steigt der Blutzuckerspiegel stark an und fällt dann wieder auf einen “nüchternen Normalwert” ab. Der normale Nüchtern-Blutzuckerspiegel bewegt sich zwischen 80—100 mg / dL (4,4—5,6 mmol / L). Im Akutfall kann der Normalbereich jedoch großzügiger angesetzt werden, da bei Werten zwischen 60 und 200 mg / dL keine Notfallsymptome auftreten. (Herold 2012)

Tab. 69 Blutzuckerspiegel und Beurteilung (nüchtern)#

Wertbereich

Beurteilung

0—20

Lebensgefahr

21—60

stark erniedrigt, Bewusstseinsstörungen

61—80

erniedrigt, leichte Symptome

81—100

Normaler Nüchtern-Blutzucker

101 —200

erhöht (nüchtern)

201—399

stark erhöht

400— ??

sehr stark erhöht

Insulin#

Insulin ist für den Zuckerstoffwechsel wichtig, da es dafür sorgt, dass Zucker (Glukose ) aus dem Blut in die Zellen aufgenommen wird. Es senkt daher den Blutzuckerspiegel. Insulin wird therapeutisch zur Behandlung des Diabetes mellitus angewendet. Wenn man künstlich Insulin spritzt, besteht die Gefahr eines Unterzuckers (zu viel Insulin gespritzt oder zu wenig gegessen → Spritz-/ Essabstand) erfragen. Hinsichtlich des Insulins sind zwei Störungen häufig:

  1. Es wird zu wenig Insulin gebildet (Bildungsort: Beta-Zellen des Pankreas).

  2. Der Körper hat einen gesteigerten Bedarf an Insulin, weil er schon zu sehr daran gewöhnt ist. Der Körper reagiert auf die “normale” Dosis nicht mehr so wie er sollte, er braucht größere Mengen Insulin um den gleichen Effekt wie ein Gesunder zu erreichen (Gewöhnungseffekt), irgendwann kann aber der Körper nicht mehr Insulin produzieren.

Diabetes mellitus: Typen#

Ausgehend von den das Insulin betreffenden Störungen unterscheidet man 2 Typen des Diabetes mellitus:

  • Typ I: (IDDM, insuline dependent DM)

    Die Insulinproduktion ist gestört und der Körper produziert zu wenig Insulin. Der Patient muss als Ersatz künstliches Insulin spritzen. Die Patienten sind eher jung (Jugendliche, junge Erwachsene) und sportlich.

    Ursache für die Störung ist eine Störung des Immunsystems, bei der es zu einer Zerstörung der Insulin-produzierenden β-Zellen des Pankreas kommt. Durch den Produktionsausfall kommt es zu einem absoluten Mangel.

  • Typ II: (NIDDM, non insuline dependent DM)

    Durch eine dauerhaft zu hohe Zuckerzufuhr kommt es im Körper zu Gewöhnungseffekten und einem Wirkungsverlust des vom Körper produzierten Insulins (Insulinresistenz). Als Folge muss der Körper immer mehr Insulin produzieren um den gleichen Effekt zu erreichen. Wenn das Produktionslimit erreicht ist, kommt es zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels und zum Typ-II-Diabetes.

    Der Patient mit Typ-II-Diabetes benötigt oft kein Insulin. Die Erkrankung kann zuerst mittels Lebensstiländerungen und Medikamenten behandeln. Erst im Endstadium muss mitunter auch Insulin gespritzt werden.

    Der Typ-2-Diabetes betrifft eher Patienten im mittleren Alter und aufwärts, aufgrund der zunehmend fett- und kohlehydratreichen Ernährungsgewohnheiten werden die Patienten aber immer jünger.

Spätfolgen#

Die eigentlichen Probleme der Zuckerkrankheit sind – zumindest beim Typ-II-Diabetiker – nicht ein akute Beschwerden, sondern die Langzeitfolgen der Erkrankung. Ein hoher Blutzuckerspiegel über Jahre hinweg schädigt den gesamten Körper. Es kommt zu:

  • Gefäßschäden:

    • Gefäßverschlüsse (kleine und große Gefäße)

    • Beine: “Diabetischer Fuß”, infolge der Mangeldurchblutung in der Peripherie heilen auch kleine Wunden nicht mehr, in weiterer Folge muss immer weiter amputiert werden.

    • Herz: Die Herzkranzgefäße (Koronararterien) sind ebenso betroffen. Diabetiker sind Risikopatienten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie zB Herzinfarkt.

    • Hirn: Wie beim Herzen kommt es zu Gefäßschäden, daher ist das Risiko für Schlaganfälle erhöht.

    • Niere: Die sehr kleinen Gefäße der Niere werden geschädigt. Im weiteren Verlauf stellt die Niere ihre Arbeit ein, es kommt zu einer chronischen Niereninsuffizienz , die im Endstadium mittels Blutwäsche (Dialyse) behandelt werden muss. Dialyse-Patienten machen einen großen Teil der Krankentransporte aus.

  • Nervenschäden (periphere Polyneuropathie): Gefühlslosigkeit vor allem in den Extremitäten, aber auch am gesamten Körper. Krankheiten, die sonst schmerzhaft sind, können beim Diabetiker aufgrund der Nervenschäden ohne Schmerzen ablaufen, z. B. ein schmerzloser, stummer Herzinfarkt.

  • Augenschäden: Bis hin zur Erblindung

Bei der Hypoglykämie herrscht ein Blutzuckermangel#

Die Hypoglykämie ist eine maßgebliche Erniedrigung des Blutzuckerspiegels.

Die häufigsten Ursachen für eine plötzliche Hypoglykämie sind Diätfehler und/oder eine Überdosierung von Insulin oder bestimmten anderen Diabetes-Medikamenten. Aufgrund besonderer Anstrengungen kann es zu einem gesteigerten Zuckerbedarf des Körper kommen, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Dies kommt häufig im Rahmen von Begleiterkrankungen, wie z. B. grippalen Infekten, vor. Auch die Alkohol-Intoxikation kann zu einer Hypoglykämie führen (Löffler and Petrides 2003).

Symptome#

Der Patient mit Hypoglykämie ist meistens unruhig, desorientiert und agitiert, oft auch unkooperativ und aggressiv. Oft fällt ein Zittern und eine schweißige Haut auf. Auch Kopfschmerzen sind häufig. Eine Tachykardie und Tachypnoe ist häufig feststellbar. Manchmal klagt der Patient über Übelkeit und Heißhunger. Je tiefer der Blutzuckerspiegel sinkt, desto deutlicher werden die Bewusstseinsstörungen. Von der anfänglichen Agitiertheit und Desorientiertheit kann es rasch zu einer Somnolenz, zum Sopor und zum Koma kommen!

Eine Hypoglykämie kann fast alle neurologischen Störungen vortäuschen! Häufig sind Kopfschmerzen und Bewusstseinsstörungen, evtl. auch Krampfanfälle. Bei jeder neurologischen Symptomatik muss man daher an eine Hypoglykämie denken!

Maßnahmen: Hypoglykämie#

Taktik

Vitale Bedrohung je nach Bewusstseinsgrad, Zucker zuführen

⛑ Basismaßnahmen - Vitale Bedrohung einschätzen. Bei vitaler Bedrohung: Standardmaßnahmen bei vital bedrohten Patienten

  • BZ messen! Zur Diagnosestellung bzw. vor und nach jeder Zuckergabe

  • Zucker zuführen: Wenn der Patient bewusstseinsklar ist, Traubenzucker oder Zuckerwasser geben. Danach “feste Speisen” nachessen lassen, da der Traubenzucker nur eine kurze Wirkdauer hat.

Wenn der Patient nicht mehr bewusstseinsklar ist, kann die Zuckergabe nur über eine venöse Gabe, z. B. durch einen Notarzt oder NKV, erfolgen (getrübte Patienten dürfen aufgrund der Aspirationsgefahr nichts mehr essen).

Bei der Hyperglykämie ist der Blutzuckerspiegel erhöht#

Eine Hyperglykämie ist eine maßgebliche Erhöhung des Blutzuckerspiegels. Dies ist nicht automatisch ein Notfall. Die Bedrohlichkeit ist davon abhängig, wie rasch sich diese Erhöhung entwickelt hat. So hat ein Patient, bei dem seit Jahren ein unerkannter Diabetes mellitus besteht auch mit sehr hohen Blutzuckerwerten (akut) keine Probleme. Der Körper hat sich über die Zeit daran gewöhnt.

Ein anderer Patient, bei dem der Zustand plötzlich eingetreten ist (z. B. Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ I bei einem 19-jährigen, oder wenn das Insulin nicht gespritzt wurde, …), kann mit dem gleichen Blutzuckerwert bereits im Koma liegen.

Auswirkungen#

Im Grunde verursacht der Zuckerspiegel im Akutfall zwei Probleme: Einerseits wirkt der Zucker wie ein Elektrolyt auf den Flüssigkeitshaushalt ein und stört diesen, es kommt zu einer ungünstigen Wasserumverteilung. Andererseits mangelt es den Körperzellen an Zucker, da das Insulin fehlt, um den Zucker in die Zellen hineinzubekommen – es entsteht ein Nährstoffmangel.

Ursachen#

Die Hyperglykämie betrifft praktisch nur Diabetes mellitus-Patienten. Bei Patienten, die einen noch unerkannten DM Typ I haben, ist ein hyperglykämischer Notfall oft die Erstmanifestation (die Diagnose Diabetes ist noch nicht bekannt!). Sonst sind Diätfehler oder eine mangelnde Insulinzufuhr häufige Ursachen. Auch Stress und Begleiterkrankungen wie z. B. akute Infektionen kommen in Betracht, da hier der Insulinbedarf steigt.

Symptome#

Der Patient hat i.d.R. ein erhöhtes Durstgefühl und gleichzeitig eine vermehrte Harnproduktion (Zucker wird ausgeschieden). Er klagt über Abgeschlagenheit, in weiterer Folge kann es zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma (s.u.) kommen. Die Geschwindigkeit der Veschlechterung ist je nach Patient sehr unterschiedlich.

Wie oben bereits beschrieben wurde, kann es sowohl zu einem Problem des Flüssigkeitshaushaltes und/oder der Nährstoffversorung der Zellen kommen. Je nachdem welches Problem im Vordergrund steht, kommt es zu unterschiedlichen Symptomen.

Ist vorwiegend der Flüssigkeitshaushalt gestört kommt es zum sog. hyperosmolaren Koma, dessen Leitsymptom erwartungsgemäß die Bewusstseinsstörung ist. Steht der Nährstoffmangel im Vordergrund passiert etwas Interessantes: Der Körper produziert sog. Ketonkörper. Da diese sauer sind, kommt es zu einer stoffwechselbedingten Übersäuerung (metabolische Azidose [1] azidose-metabolische). Er hyperventiliert, um CO₂ abzuatmen und somit den pH wieder zu normalisieren (Puffersystem). Es ist daher bei diesen Patienten eine schnelle, tiefe Atmung feststellbar ( Kußmaul-Atmung).

Mitunter kann auch ein blumig/fruchtiger oder Azeton-artiger Atemgeruch wahrgenommen werden. Dieser darf nicht mit einer “Alkoholfahne” verwechselt werden!

Maßnahmen: Hyperglykämisches Koma#

Taktik

Vitale Bedrohung!

Sichern der Vitalfunktionen

⛑ Basismaßnahmen - Standardmaßnahmen bei vital bedrohten Patienten, Besonderheiten:

  • Lagerung: Stabile Seitenlage

26.4. Diabetes mellitus *#

IDDM (Insulinmangel), NIDDM (a mit Adipositas, b ohne Adipositas, Insulinresistenz)

Folgen: Insult, KHK, MCI, CNI, Polyneuropathie, Durchblutungsstörungen Insulin: aus Betazellen im Pankreas; reguliert Glukoseaufnahme in die Zelle, Glykogenproduktion, Bildung von Triglyceriden und Proteinsynthese. Gegenspieler = Glukagon

Therapie#

  • Steigerung der Insulinausschüttung: Sulfonylharnstoffe

  • Hemmung der Glucoseresorption und hepatischen Glukoneogenese aus Laktat (Biguanide: Metformin/Glucophage)

  • Verzögerung der KH-Resorption (Acarbose/Glucobay = α-Glukosidasehemmer)

  • Insulin (rekombinantes Humaninsulin) kurzwirksam (Novorapid perioperativ), Altinsulin 8Actrapid), Verzögerungsinsulin (z.B. Lantus)

  • Glitazone z.B. Actos = Insulinsentiziser Verlaufskontrolle: NBZ, HbA1c, C-Peptid (wieviel Insulin wird noch produziert)

Präoperativ Ziel = 120-150 NBZ:

  • Sulfonylharnstoffe/z.B. Amaryl 1 Tag vor OP absetzen (wirken 24 h! Gefahr der Hypoglykämien!)

  • Biguanide/Metformin/z.B. Glucophage 48 h vor OP und 1 Tag nach OP absetzen, 2 postoperativen Tag wieder einnehmen, wenn die NFP normal sind. Gefahr des Laktatanstiegs, daher 48 h präoperativ pausieren, va. bei OP mit Laktatbildung z.B. AAA!

  • Retardinsulin bis zum Vortag nach gewohntem Schema; präoperativ 1/3 der gewohnten Dosis als langwirksames Insulin, Abend nach OP NBZ> 180 gewohnte Dosis mit 2 std. BZ Kontrollen.

    (Infusionstechnik: 10 % Glukose auf 60 ml/h + Insulinperfusor 1,5IE/h mit regelm. BZ und Kaliumkontrollen; über 200 sollen 4-8 IE Insulin iv, < 100 Glucose. 1 IE senkt BZ um 27 mg/dl, 10 g Glucose hebt BZ um 36 mg/dl; > 180 relative osmotische Diurese!!

  • Novorapid bei NIDDM NBZ > 300

  • Regelmäßige Kontrollen, ev. Glucoseinfusion

Präoperative Evaluierung:

  • Welche Komorbitäten sind vorhanden? (aHT, paVK, KHK, Herzinsuffizienz)

  • Renale Evaluierung: Chronische Niereninsuffizienz? Diabetische Nephropathie? Krea? Kalium?

  • PNP? Wundheilungsstörungen? Erhöhtes Infektrisiko, daher AB großzügiger geben!

  • Diabetes Einstellung? HbA1c, NBZ?

NIDDM mit autonomer Neuropathie mit hämodynamischer Instabilität und Gastroparese!

Anästhesie:

  • Erhöhtes Infektionsrisiko (AB-Prophylaxe)

  • Intraoperative BZ und Kalium-Kontrollen (intraoperativ Insulin nie sc, immer iv.)

  • KHK mit schmerzloser AP (Neuropathie!) oder stummer MCI

  • CNI (diab. Nephropathie)

  • Gastroparese durch autonome Neuropathie: RSI mit hohem Aspirationsrisiko

  • Erhöhte perioperative kardiovask. Morbidität und Mortalität!

  • Schwierige Intubation bei steifer HWS + Larynx (stiff joint syndrom): eingeschränkte Reklination des Kopfes, kann die gefalteten Hände nicht schließen (Gebetszeichen)

  • Erhöhte Inzidenz von Apnoe und Herzstillstand (Männer>Frauen)

  • Erhöhtes perioperatives Risiko bei Hypoglykämie, diabetischer Ketoazidose mit Hyperkaliämie, Hypovolämie oder hyperglykämischen hyperosolaren Zuständen bei DM Typ II (Volumenmangel, neurologisches Defizit).

Auswirkung der OP auf DM

Stress setzt Epinephrine, Glukagon, WT-Hormone, IL-6 frei mit Insulinresistenz, verminderter Insulinproduktion, erhöhter Lipolyse und Katabolie = Aggressionstoffwechsel mit erhöhtem BZ nach OP durch überwiegen der antiinsulinergen Faktoren (Katecholamine, Cortisol).

Hyperglykämisches Koma#

Klinik: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Amoniakgeruch aus dem Mund mit Kussmaul Atmung. = Hyperglykämie mit metabolischer Azidose mit osmotischer Diurese und Hypokaliämie durch Insulinmangel oder plötzliche Resistenz = Ketonkörperbildung in der Leber.

= Ketoazidose: Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse ↑mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat (Azidose) -Bikarbonat puffert entstehende Protonen; Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat

  • Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↑

Therapie:

  • Volumensubstitution (1h 1l + 2-6h 0,5l/h), Kaliumsubstitution (Insulin senkt Kalium + weniger Azidose senkt ebenfalls K!), Insulin mit Ziel BZ = 250 mg/dl um 50 mg/h senken um osmotisches Lungen/Hirnödem zu vermeiden, Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!