12.19. Neurochirurgie#

Die neuroanästhesiologische Versorgung zielt auf ausreichende zerebrale Perfusion und Oxygenierung bei Vermeidung sekundärer Hirnschädigungen. Die konkreten Maßnahmen richten sich nach Grunderkrankung, intrakraniellem Druck, Operation und neurologischem Ausgangsbefund.

Präoperative Vorbereitung
  • Neurologischen Befund, Bildgebung, intrakranielle Raumforderungen, Liquorabflussstörung und Zeichen der intrakraniellen Hypertension erfassen

  • Sedierende Prämedikation zurückhaltend einsetzen, insbesondere bei Vigilanzminderung oder gefährdetem Atemweg

  • Geeignete großlumige venöse Zugänge und bedarfsgerechtes invasives Monitoring vorbereiten

  • Gerinnung, Thrombozytenzahl und gegebenenfalls Thrombozytenfunktionshemmung eingriffsbezogen beurteilen; keine allgemeingültigen Grenzwerte für alle neurochirurgischen Eingriffe

Anästhesieführung
  • Zuverlässige Atemwegssicherung und sorgfältige Tubusfixierung, insbesondere vor Umlagerung und Fixierung des Kopfes

  • Ausreichende Narkosetiefe und Analgesie bei Anlage und Entfernung der Mayfield-Klemme sicherstellen; Bewegungen des Patienten vermeiden

  • TIVA oder niedrig dosierte volatile Anästhesie entsprechend zerebraler Hämodynamik, Operationsbedingungen und Monitoring

  • Normoxämie und Normokapnie anstreben; keine routinemäßige prophylaktische Hyperventilation (♛ BTF 2017)

  • Hypotonie und Hypovolämie vermeiden; normovoläme, bedarfsgerechte Volumentherapie mit geeigneten isotonen Kristalloiden

  • Hypotone Flüssigkeiten vermeiden und Natrium, Osmolalität sowie Diurese überwachen; bei Hypophysen- beziehungsweise hypothalamusnahen Eingriffen auf zentralen Diabetes insipidus achten

  • Barbiturate nicht routinemäßig einsetzen; Hochdosis-Barbiturattherapie ist eine Rescue-Maßnahme bei therapierefraktärer intrakranieller Hypertension (♛ BTF 2017)

Lagerung und Komplikationen
  • Kopf und Hals ohne ausgeprägte Rotation oder Flexion lagern; jugulären venösen Abfluss sicherstellen

  • Druckpunkte und periphere Nerven schützen; besonders N. ulnaris, N. peroneus und Plexus brachialis berücksichtigen

  • Bei sitzender oder halbsitzender Position auf venöse Luftembolie achten; abrupter Abfall des endtidalen CO₂ (etCO₂) kann ein frühes Zeichen sein

  • Bei Verdacht auf Luftembolie Operateur unverzüglich informieren, Lufteintritt unterbinden, Operationsfeld mit Flüssigkeit fluten, inspiratorische Sauerstofffraktion auf 1,0 erhöhen und Kreislauf stabilisieren (🗎 Addy 2023)

  • Umlagerung und Luftaspiration über einen bereits geeignet positionierten zentralvenösen Katheter nur situationsabhängig durchführen

  • Bei verzögertem Aufwachen neben Residualeffekten der Anästhetika insbesondere Blutung, Ischämie, Hirnödem, Krampfanfälle und klinisch relevanten Pneumozephalus erwägen

Postoperatives Management
  • Zügige neurologische Beurteilbarkeit durch angemessene Analgosedierung, Normothermie und Vermeidung von Husten beziehungsweise Pressen unterstützen

  • Postoperativen Überwachungsort nach Eingriff, neurologischem Befund und Komplikationsrisiko festlegen

  • Externe Ventrikeldrainage vor Transport gemäß neurochirurgischer Anordnung sichern und geschlossen beziehungsweise abgeklemmt transportieren; anschließend Referenzhöhe und Drainagestatus kontrollieren

12.19.1. Hirndruck#

Nach der Monro-Kellie-Doktrin ist das intrakranielle Gesamtvolumen im knöchernen Schädel weitgehend konstant. Eine Volumenzunahme von Hirngewebe, intrakraniellem Blut, Liquor oder einer zusätzlichen Raumforderung muss zunächst durch die Verdrängung anderer Kompartimente kompensiert werden. Bei erschöpfter Kompensationsreserve führt eine geringe zusätzliche Volumenzunahme zu einem ausgeprägten Druckanstieg.

\[ V_{\mathrm{intrakraniell}} = V_{\mathrm{Hirngewebe}} + V_{\mathrm{Blut}} + V_{\mathrm{Liquor}} + V_{\mathrm{Raumforderung}} \]

<Compliance; zerebrale> <Elastance; zerebrale> Die intrakranielle Compliance beschreibt die Volumenänderung pro Druckänderung; die Elastance ist ihr Kehrwert.

\[ C_{\mathrm{intrakraniell}} = \frac{\Delta V}{\Delta ICP} \qquad E_{\mathrm{intrakraniell}} = \frac{\Delta ICP}{\Delta V} \]

Der zerebrale Perfusionsdruck ergibt sich näherungsweise aus mittlerem arteriellem Druck (MAP) und intrakraniellem Druck (ICP):

\[ CPP = MAP - ICP \]

Bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma empfiehlt die Brain Trauma Foundation einen CPP-Zielbereich von 60–70 mm Hg; die Zielwerte sind nicht ohne Weiteres auf jede neurochirurgische Erkrankung übertragbar (♛ BTF 2017).

Zeichen der intrakraniellen Hypertension#

Klinische Zeichen
  • Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen

  • Vigilanzminderung bis zum Koma, gegebenenfalls Abfall der Glasgow Coma Scale (GCS)

  • Pupillendifferenz, Mydriasis oder gestörte Lichtreaktion bei möglicher transtentorieller Herniation und Kompression des N. oculomotorius

  • Cushing-Reflex als spätes Warnzeichen mit arterieller Hypertonie, Bradykardie und irregulärer Atmung

Bildgebende Zeichen
  • Verstrichene basale Zisternen und Sulci

  • Mittellinienverlagerung und Verformung beziehungsweise Kompression der Ventrikel

  • Zeichen einer transtentoriellen oder subfalkinen Herniation

  • Obstruktiver Hydrozephalus beziehungsweise gestörter Liquorabfluss

Ventilation und zerebrale Durchblutung#

Ein Anstieg des arteriellen CO₂-Partialdrucks (PaCO₂) führt bei erhaltener CO₂-Reaktivität zur zerebralen Vasodilatation mit vergrößertem Blutvolumen und potenziellem ICP-Anstieg. Hyperventilation senkt den PaCO₂ und reduziert vorübergehend das zerebrale Blutvolumen, kann aber die zerebrale Perfusion kritisch vermindern. Bei drohender Herniation kann sie als kurzfristige Überbrückungsmaßnahme bis zur kausalen Therapie eingesetzt werden; eine prophylaktische prolongierte Hyperventilation, insbesondere mit PaCO₂ ≤ 25 mm Hg, ist beim schweren Schädel-Hirn-Trauma nicht empfohlen (♛ BTF 2017).

<Hagen-Poiseuille; Gleichung> Die Hagen-Poiseuille-Gleichung verdeutlicht den starken Einfluss des Gefäßradius auf den Strömungswiderstand, beschreibt die komplexe zerebrale Mikrozirkulation jedoch nur näherungsweise:

\[ Q = \frac{\Delta p\,\pi r^4}{8\,L\,\eta} \]

Vasogenes Hirnödem#

Bei symptomatischem vasogenem Hirnödem durch Hirnmetastasen kann Dexamethason die neurologischen Symptome und die raumforderungsbedingte Symptomatik vorübergehend bessern. Als initiale Tagesdosis werden bei leichter Symptomatik 4–8 mg und bei ausgeprägten Beschwerden beziehungsweise relevantem Masseneffekt etwa 16 mg erwogen; die Dosis ist individuell auf das erforderliche Minimum einzustellen und nach klinischer Besserung zu reduzieren (♛ CNS Steroids 2019). Die präoperative Gabe eines pauschalen Dexamethason-Bolus von 20 oder 40 mg ist daraus nicht als Standard ableitbar. Nebenwirkungen, insbesondere Hyperglykämie, Infektionsrisiko und gastrointestinale Komplikationen, sind zu berücksichtigen.

<CRASH; Studie> Bei Schädel-Hirn-Trauma sind Kortikosteroide zur Hirndrucksenkung beziehungsweise Prognoseverbesserung nicht indiziert. Die CRASH-Studie zeigte eine erhöhte Mortalität unter hoch dosiertem Methylprednisolon (🗎 Edwards 2005, ♛ BTF 2017).

Wasser und Osmose#

Die weitgehend intakte Blut-Hirn-Schranke begrenzt die freie Passage vieler gelöster Stoffe; osmotisch wirksame Substanzen können so Wasser aus dem Hirnparenchym in den Intravasalraum verlagern. Bei gestörter Blut-Hirn-Schranke kann der osmotische Effekt vermindert oder räumlich unterschiedlich ausgeprägt sein.

Tab. 114 Vergleich der zerebralen und systemischen Mikrozirkulation#

Zerebrale Kapillaren (Blut-Hirn-Schranke)

Systemische Kapillaren

Endothel mit weitgehend dichten Zellkontakten und geringer parazellulärer Permeabilität

Organabhängig unterschiedlich durchlässiges Endothel

Osmotische Gradienten durch membranundurchlässige Substanzen sind für den Wassertransport besonders relevant

Flüssigkeitsaustausch wird durch hydrostatische und kolloidosmotische Druckdifferenzen sowie die endotheliale Glykokalyx beeinflusst

Bei intakter Blut-Hirn-Schranke kann isotone Kristalloidgabe den intravasalen Volumenstatus stabilisieren, ohne einen relevanten osmotischen Gradienten zum Hirngewebe zu erzeugen

Große Infusionsmengen können interstitielle Flüssigkeitsansammlungen begünstigen

Hypertone Lösungen#

Tab. 115 Hyperosmolare Lösungen – theoretische Osmolarität#

Lösung

Osmolarität

Anmerkungen

Mannitol 20 %

ca. 1 100 mOsm / L

Osmotisches Diuretikum; Risiko für Hypovolämie und Nierenschädigung

NaCl 3 %

ca. 1 026 mOsm / L

Hypertone Natriumchloridlösung; Natrium und Chlorid überwachen

NaCl 7,5 %

ca. 2 566 mOsm / L

Hochkonzentrierte Natriumchloridlösung; strenge Überwachung erforderlich

Die Osmolaritätswerte sind näherungsweise theoretische Werte; die tatsächliche Zusammensetzung und Zulassung des jeweiligen Präparats sind zu beachten. Hydroxyethylstärkehaltige Präparate wie die früher eingesetzte HyperHAES-Lösung sind keine aktuelle Empfehlung; die Zulassungen HES-haltiger Infusionslösungen wurden in der Europäischen Union ausgesetzt (⚖ EMA HES 2022). Bei erhöhtem Hirndruck kann hypertones NaCl gegenüber Mannitol bevorzugt werden; eine Verbesserung des neurologischen Langzeitergebnisses ist für keines der beiden Verfahren belegt (♛ NCS 2020).

Mannitol#

Wirkung

Osmotische Wasserverlagerung aus dem Hirngewebe bei weitgehend intakter Blut-Hirn-Schranke; zusätzliche osmotische Diurese

Dosierung

Initialer i. v.-Bolus von 0,250–1 g / kg KG abhängig von klinischer Situation, Präparat und Behandlungsziel; engmaschige Reevaluation nach Wirkung und Nebenwirkungen

Monitoring

Volumenstatus, Diurese, Natrium, Nierenfunktion und gemessene Serumosmolalität beziehungsweise osmolare Lücke kontrollieren. Ein starrer Grenzwert von 320 mOsm/kg ist kein zuverlässig validierter Schwellenwert für eine Nierenschädigung; die osmolare Lücke kann bei Mannitoltherapie aussagekräftiger sein (♛ NCS 2020).

Unerwünschte Wirkungen
  • Hypovolämie, Hypotonie und verminderter zerebraler Perfusionsdruck

  • Elektrolyt- und Osmolalitätsstörungen

  • Akute Nierenschädigung, insbesondere bei kumulativer Exposition oder eingeschränkter Nierenfunktion

  • Bei gestörter Blut-Hirn-Schranke möglicherweise abgeschwächter osmotischer Effekt