Traumatische Rückenmarkverletzung und Querschnittsyndrom

10.5. Traumatische Rückenmarkverletzung und Querschnittsyndrom#

Eine traumatische Rückenmarkverletzung (traumatic spinal cord injury, tSCI) entsteht durch direkte mechanische Schädigung des Rückenmarks und die nachfolgende sekundäre Rückenmarkschädigung. Das klinische Spektrum reicht von umschriebenen sensiblen oder motorischen Defiziten bis zum vollständigen Querschnittsyndrom.

Typische Verletzungsmechanismen sind:

  • Hyperflexion oder Hyperextension

  • Flexions-Rotations-Trauma

  • axiale Kompression, beispielsweise bei einem Sturz aus großer Höhe: Besonders häufig betroffen sind die subaxiale Halswirbelsäule, insbesondere C5–C7, sowie der thorakolumbale Übergang Th11–L2.

  • Distraktion

  • direkte penetrierende Verletzung

Die neurologische Schädigung kann durch Fraktur, Luxation, Bandscheibenverletzung, epidurales Hämatom oder andere raumfordernde Veränderungen verursacht oder verstärkt werden.

10.5.1. Pathophysiologie#

Bei der traumatischen Rückenmarkverletzung werden primäre und sekundäre Rückenmarkschädigung unterschieden.

Primär kommt es durch die mechanische Gewalteinwirkung zu Kompression, Kontusion, Dehnung oder Zerreißung von Axonen und Gefäßen sowie zu Blutungen und Gewebsnekrosen.

Die sekundäre Rückenmarkschädigung entwickelt sich in den folgenden Minuten bis Tagen. Zu ihren Mechanismen gehören insbesondere:

  • Rückenmarkischämie und gestörte Mikrozirkulation

  • Ödembildung

  • Störung der Blut-Rückenmark-Schranke

  • “AutodestruktionAutodestruktion”:

    • Exzitotoxizität (pathologischer neuronaler Zelltod durch eine anhaltende Reizüberflutung)

    • oxidativer Stress

    • mitochondriale Dysfunktion

    • Aktivierung inflammatorischer Prozesse

    • Apoptose und weitere axonale Schädigung

Hypoxämie und arterielle Hypotonie können die Rückenmarkperfusion zusätzlich vermindern und damit die sekundäre Schädigung verstärken. Ihre konsequente Vermeidung ist daher ein wesentliches Ziel der Akuttherapie.

10.5.2. Neurologische Untersuchung#

Die neurologische Untersuchung dient der Bestimmung von Höhe und Vollständigkeit der Rückenmarkverletzung.

Die standardisierte Untersuchung erfolgt nach den International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) und umfasst insbesondere:

  • Prüfung der Sensibilität in den definierten Dermatomen

  • Untersuchung der Kennmuskeln

  • Untersuchung der sakralen Segmente S4–S5

  • Prüfung der tiefen analen Sensibilität

  • Prüfung der willkürlichen Analsphinkterkontraktion

Von besonderer prognostischer Bedeutung ist der Nachweis einer erhaltenen sakralen Funktion (sacral sparing).

Eine Verletzung wird als komplett bezeichnet, wenn in den sakralen Segmenten S4–S5 weder sensible noch motorische Funktion nachweisbar ist. Bei erhaltener sakraler Funktion liegt eine inkomplette Rückenmarkverletzung vor.

10.5.3. Spinaler Schock#

Der spinale Schock bezeichnet den vorübergehenden Verlust bzw. die deutliche Abschwächung spinaler Reflexaktivität kaudal einer akuten Rückenmarkverletzung.

Typisch sind initial:

  • schlaffe Parese oder Plegie

  • Areflexie bzw. Hyporeflexie

  • Verlust autonomer Funktionen unterhalb der Läsion

Im weiteren Verlauf kehren die spinalen Reflexe schrittweise zurück. Dies kann bereits innerhalb von Stunden beginnen und sich über Tage bis Wochen erstrecken. Im weiteren Verlauf können Hyperreflexie und Spastik entstehen. Der spinale Schock kann Tage bis Wochen andauern.

Der spinale Schock ist nicht gleichzusetzen mit einem Kreislaufschock: Er unterscheidet sich vom neurogenen Schock, da es sich primär um einen neurologischen Funktionsstopp der Nerven handelt,woraus allerdings ein neurogener Schock resultieren kann: Eine hohe Rückenmarkverletzung, insbesondere oberhalb von Th6, kann zu einer ausgeprägten Sympathikolyseausgeprägten Sympathikolyse führen. Die Folgen sind:

  • Sympathikolyse

    • Verlust des sympathischen Gefäßtonus mit Hypotonie durch Vasodilatation

    • periphere und venöse Vasodilatation

  • verminderter venöser Rückstrom

  • arterielle Hypotonie

  • fehlende kompensatorische Tachykardie bzw. Bradykardie

Die Kombination aus Hypotonie und relativer oder absoluter Bradykardie ist für den neurogenen Schock charakteristisch.

Bei Traumapatienten darf eine Hypotonie jedoch nicht vorschnell der Rückenmarkverletzung zugeschrieben werden. Insbesondere eine Blutung muss aktiv ausgeschlossen bzw. behandelt werden.

Wichtig

Spinaler Schock und neurogener Schock sind unterschiedliche Krankheitsbilder.

Der spinale Schock beschreibt primär den vorübergehenden Verlust spinaler Reflexfunktionen.

Der neurogene Schock ist eine hämodynamische Störung infolge des Verlusts sympathischer Gefäß- und Herzkreislaufregulation.

Siehe auch

10.5.4. Kreislauf-Dysfunktion#

Initial kann eine systemische Hypertonie durch erhöhte Katecholaminausschüttung durch das Trauma (mit Nachlasterhöhung und Myokardischämien) bestehen, anschließend kann es zu einem spinalen und neurogenem Schock mit Hypotonie und Bradykardie kommen.

10.5.5. Respiratorische Dysfunktion#

Das Ausmaß der respiratorischen Einschränkung hängt wesentlich von der Höhe der Rückenmarkverletzung ab. Das Zwerchfell wird durch den N. phrenicus aus den Segmenten C3–C5 innerviert. Sehr hohe zervikale Läsionen können daher zu einer unmittelbar lebensbedrohlichen ventilatorischen Insuffizienz führen. Bei tieferen zervikalen und hohen thorakalen Läsionen können die Zwerchfellfunktion teilweise oder vollständig erhalten sein, während Interkostal- und Bauchmuskulatur ausfallen:

Die respiratorische Funktion hängt von Höhe und Vollständigkeit der Rückenmarkverletzung ab:

  • C1–C3: bei kompletter Läsion meist schwere Zwerchfellparese bzw. -paralyse mit Beatmungsabhängigkeit bzw. klinisch Verlust der (suffizienten) Spontanatmung

  • C3–C5: zunehmender Erhalt der Zwerchfellfunktion durch den N. phrenicus

  • zervikale und obere thorakale Läsionen: Einschränkung der Interkostalmuskulatur

  • thorakale Läsionen: abhängig von der Läsionshöhe zunehmender Erhalt von Interkostal- und Bauchmuskulatur

Insbesondere der Ausfall der Interkostal- und Bauchmuskulatur vermindert die forcierte Exspiration und führt zu einem ineffektiven Hustenstoß mit Sekretretention.

Mögliche Folgen des Verlusts inspiratorischer/expiratorischer Muskelkraft sind:

  • vermindertes Atemzugvolumen

  • eingeschränkte Vitalkapazität

  • ineffektiver Hustenstoß, Sekretretention

  • Atelektasen, daraus V/Q-Störung bzw. Shunt

  • Pneumonie

  • respiratorische Insuffizienz

Begleitende Thoraxverletzungen können die respiratorische Funktion zusätzlich beeinträchtigen.

10.5.6. Weitere Organmanifestationen#

Blase

Initial kann eine areflektorische neurogene Blase mit Harnretention auftreten. Im weiteren Verlauf hängt die Blasenfunktionsstörung von Höhe und Ausmaß der neurologischen Läsion ab.

Ein strukturiertes Blasenmanagement ist erforderlich, um Überdehnung der Blase, Harnwegsinfektionen, Reflux und langfristige Schädigungen des oberen Harntrakts zu vermeiden.

Gastrointestinaltrakt

In der Akutphase können insbesondere auftreten:

  • gastrointestinale Hypomotilität

  • paralytischer Ileus

  • Obstipation

Langfristig kann sich eine neurogene Darmfunktionsstörung entwickeln.

Thermoregulation

Insbesondere bei hohen Rückenmarkverletzungen kann die autonome Thermoregulation unterhalb der Läsion erheblich beeinträchtigt sein.

Dadurch besteht ein erhöhtes Risiko sowohl für Hypothermie als auch für Hyperthermie.

10.5.7. Akuttherapie#

Die Versorgung erfolgt grundsätzlich entsprechend den Prinzipien der Traumaversorgung unter konsequenter Vermeidung sekundärer Rückenmarkschädigungen.

Wesentliche Ziele sind:

  • Hypoxämie vermeiden

  • Hypotonie vermeiden

  • Wirbelsäule entsprechend dem Verletzungsmuster schützen

  • neurologische Defizite frühzeitig erkennen und dokumentieren

  • relevante Begleitverletzungen diagnostizieren

  • rasche definitive Bildgebung

  • frühzeitige neurochirurgische bzw. wirbelsäulenchirurgische Beurteilung

Atemweg#

Bei respiratorischer Insuffizienz oder fehlender Atemwegsprotektion ist eine endotracheale Intubation erforderlich.

Bei vermuteter instabiler Halswirbelsäulenverletzung soll die Bewegung der HWS während des Atemwegsmanagements möglichst gering gehalten werden. Das Verfahren richtet sich nach Situation, Atemweg und Erfahrung des Anwenders.

Eine fiberoptische Wachintubation ist kein obligates Standardverfahren bei traumatischer Rückenmarkverletzung.

Kreislauf#

Hypotonie verschlechtert die Rückenmarkperfusion und soll konsequent vermieden werden.

Bei akuter traumatischer Rückenmarkverletzung wird eine aktive Kreislaufunterstützung mit einer MAP-Untergrenze von 75–80 mm Hg75–80 mm Hg vorgeschlagen. Eine medikamentöse MAP-Augmentation über 90–95 mm Hg hinaus wird nicht empfohlen. Eine Kreislaufunterstützung soll abhängig von Verletzung und klinischem Verlauf für 3–7 Tage erfolgen.

Bemerkung

Die Evidenz für diese MAP-Zielwerte und die Behandlungsdauer ist niedrig. Die Zielwerte sind daher keine starren Grenzwerte und müssen im klinischen Kontext interpretiert werden.

Bei Hypotonie müssen insbesondere unterschieden werden:

Bei neurogenem Schock können neben einer situationsgerechten Volumentherapie Vasopressoren erforderlich sein. Eine Bradykardie kann insbesondere bei hohen zervikalen Rückenmarkverletzungen ausgeprägt sein.

10.5.8. Bildgebung#

Bei relevantem Trauma und Verdacht auf Wirbelsäulen- oder Rückenmarkverletzung ist das CT die primäre Bildgebung zur Beurteilung knöcherner Verletzungen.

Ein MRT hingegen ermöglicht insbesondere die Beurteilung der Weichteile, z. B.:

  • Rückenmark

  • Bandscheiben

  • Bänder

  • epidurale Hämatome

  • Rückenmarkkompression

  • Rückenmarködem und Kontusion

Die Indikation und Dringlichkeit eines MRT richten sich nach neurologischem Befund, CT-Befund und geplanter therapeutischer Konsequenz.

10.5.9. Operative Therapie#

Ziele der operativen Therapie sind insbesondere:

  • Dekompression des Rückenmarks

  • Wiederherstellung bzw. Sicherung der Stabilität der Wirbelsäule

  • Korrektur relevanter Fehlstellungen

  • Ermöglichung einer frühzeitigen Mobilisierung und Rehabilitation

Bei akuter traumatischer Rückenmarkverletzung soll eine erforderliche operative Dekompression möglichst innerhalb von 24 h nach dem Trauma erfolgen.

10.5.10. Glukokortikoide#

Eine routinemäßige hochdosierte Gabe von Methylprednisolon gehört nicht zur obligaten Standardtherapie der akuten traumatischen Rückenmarkverletzung. Eine 24-stündige hochdosierte Methylprednisolontherapie beginnend innerhalb der ersten 8 h nach dem Trauma wird in einzelnen Leitlinien weiterhin als mögliche Therapieoption diskutiert. Der potenzielle neurologische Nutzen ist gering und muss gegen mögliche unerwünschte Wirkungen abgewogen werden. Nach mehr als 8 h soll eine hochdosierte Methylprednisolontherapie nicht begonnen werden. Eine 48-stündige Hochdosistherapie wird nicht empfohlen.

10.5.11. Intensivmedizinische Therapie#

Abhängig von Höhe und Schwere der Rückenmarkverletzung können besonders erforderlich sein:

  • kontinuierliches hämodynamisches Monitoring (z. B. mittels PICCO) und ggfs. Kreislaufunterstützung mit Vasopressoren

  • nichtinvasive oder invasive Beatmung

  • Bronchialtoilette: Inhalieren, CPAP, Atemphysiotherapie, Umlagerung en-block, Sekretolytika, Absaugung

  • regelmäßige Lagerung und Dekubitusprophylaxe

  • Blasenrehabilitätion: Initial besteht häufig eine areflektorische neurogene Blase mit Harnretention (→ ÜberlaufblaseÜberlaufblase). In der Akutphase wird zur sicheren Blasendrainage und Bilanzierung zunächst meist ein transurethraler Dauerkatheter verwendet. Nach hämodynamischer Stabilisierung soll frühzeitig ein langfristiges Blasenmanagement etabliert werden. Der intermittierende Katheterismus ist dabei ein wesentliches Verfahren und kann bereits während des spinalen Schocks eingesetzt werden.

  • Temperaturmanagement

  • Stressulkusprophylaxe: insbesondere in der Akutphase und bei zusätzlichen Risikofaktoren für eine Stressulkusblutung; medikamentös mittels Protonenpumpeninhibitor oder H₂-Rezeptorantagonist

  • frühzeitige Physiotherapie (Durchbewegen der großen Gelenke, Atemtherapie, Kreislauftraining, Kräftigung der motorischen Restfunktion und Atemgymnastik) und Rehabilitation

  • Spastik: Im Verlauf können Hyperreflexie und Spastik entstehen. Zur medikamentösen Therapie wird insbesondere BaclofenBaclofen eingesetzt, ein GABAB-Rezeptoragonist. Bei schwerer therapierefraktärer Spastik kann eine intrathekale Baclofentherapie erwogen werden. Als ultima ratio kann eine longitudinale Myelotomie-OP durchgeführt werden.

  • Psychologische Betreuung + Angehörige

Eine Tracheotomie wird nicht allein aufgrund der Höhe der Rückenmarkverletzung durchgeführt. Die Indikation richtet sich insbesondere nach Beatmungsabhängigkeit, neurologischer Läsionshöhe, Sekretmanagement und zu erwartender Dauer der invasiven Beatmung.

Es besteht ein hohes venöses ThromboembolierisikoThromboembolierisiko. Eine ThromboseprophylaxeThromboseprophylaxe soll frühzeitig begonnen werden, sobald dies unter Berücksichtigung der Blutungsrisiken vertretbar ist. Ergänzend kommen mechanische Maßnahmen und eine möglichst frühzeitige Mobilisierung infrage.

10.5.12. Autonome Dysreflexie#

Die autonome Dysreflexie ist eine potenziell lebensbedrohliche autonome Reaktion bei Rückenmarkläsionen typischerweise auf Höhe Th6 oder kranial davon. Sie tritt überwiegend nach Abklingen des spinalen Schocks auf.

Ein nozizeptiver oder viszeraler Reiz unterhalb der Läsion löst eine überschießende sympathische Reaktion mit ausgeprägter Vasokonstriktion unterhalb der Läsion aus. Aufgrund der unterbrochenen supraspinalen Kontrolle kann diese sympathische Reaktion nicht ausreichend gehemmt werden.

Patienten mit hohen Rückenmarkläsionen weisen häufig bereits physiologisch niedrige Ruheblutdruckwerte auf. Bei Erwachsenen ist daher bereits ein Anstieg des systolischen Blutdrucks um > 20 mm Hg gegenüber dem individuellen Ausgangswert als Hinweis auf eine autonome Dysreflexie zu werten.

Wichtig

Die autonome Dysreflexie kann weitgehend asymptomatisch verlaufen. Ein ausgeprägter absoluter Hypertonus ist für die Diagnose nicht erforderlich.

Häufige Auslöser sind:

  • Blase

    • überfüllte Blase

    • blockierter oder abgeknickter Blasenkatheter

    • Katheterisierung

    • Harnwegsinfektion

  • Darm

    • Obstipation

    • Koprostase

    • rektale Manipulation

  • Druckstellen und andere Hautreize

  • operative oder diagnostische Eingriffe

  • sexuelle Aktivität

  • Schwangerschaft und Geburt

Typisch ist ein plötzlicher Blutdruckanstieg um > 20 mm Hg systolisch gegenüber dem individuellen Ausgangswert.

Weitere Zeichen sind:

  • starke, häufig plötzlich einsetzende Kopfschmerzen

  • Bradykardie, gelegentlich auch Tachykardie

  • Flush und Schwitzen oberhalb der Läsion

  • Vasokonstriktion mit blasser, kühler Haut unterhalb der Läsion

  • Piloerektion

  • Nasenverstopfung

  • Sehstörungen

  • Angst und Unruhe

  • Herzrhythmusstörungen

Schwere hypertensive Krisen können zu intrakranieller Blutung, Krampfanfällen, Myokardischämie, Lungenödem oder anderen Organschäden führen.

Akuttherapie#

Die autonome Dysreflexie ist ein Notfall. Die Therapie besteht primär in der sofortigen Identifikation und Beseitigung des auslösenden Reizes.

Sofortmaßnahmen sind:

  1. Patienten aufsetzen und Beine absenken, um den Blutdruck durch orthostatische Umverteilung zu senken.

  2. Einengende Kleidung und Hilfsmittel entfernen bzw. lockern, insbesondere Abdominalbinder, Kompressionsstrümpfe und Gürtel.

  3. Blutdruck und Herzfrequenz alle 1–2 min kontrollieren, bis die Episode beherrscht ist.

  4. Auslösenden Reiz identifizieren und beseitigen. Zuerst wird aufgrund der Häufigkeit urologischer Auslöser die Blase überprüft:

    • bei liegendem Blasenkatheter Katheter und Schlauchsystem auf Knick oder Obstruktion überprüfen

    • gefüllten Drainagebeutel entleeren

    • Durchgängigkeit und Harnabfluss kontrollieren

    • bei fehlendem Blasenkatheter und Verdacht auf Blasenüberdehnung Katheterisierung durchführen

  5. Persistiert die autonome Dysreflexie, insbesondere den Darm auf Obstipation oder Koprostase sowie den Patienten auf weitere auslösende Reize untersuchen.

Warnung

Manipulationen an Blase und Rektum können die autonome Dysreflexie zunächst verstärken.

Bei einem systolischen Blutdruck von ≥ 150 mm Hg soll deshalb vor potenziell stimulierenden Maßnahmen eine rasch einsetzende und kurzwirksame antihypertensive Therapie erwogen werden.

Persistiert die arterielle Hypertonie trotz Beseitigung des auslösenden Reizes oder beträgt der systolische Blutdruck ≥ 150 mm Hg, ist eine rasch einsetzende und möglichst kurz wirksame antihypertensive Therapie angezeigt bzw. zu erwägen.

Geeignet sind beispielsweise:

  • Nitroglycerin

  • Nifedipin

  • Hydralazin

  • Clonidin

Die Wahl richtet sich nach klinischer Situation, Applikationsmöglichkeit und lokalen Standards.

Gefahr

Vor der Anwendung von Nitraten muss eine vorausgegangene Einnahme eines PDE-5-Hemmers wie Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil ausgeschlossen werden.

Die Kombination kann zu einer ausgeprägten, potenziell lebensbedrohlichen Hypotonie führen.

Nach Beseitigung des Auslösers kann der Blutdruck rasch abfallen. Die engmaschige Blutdrucküberwachung muss daher bis zur hämodynamischen Stabilisierung fortgesetzt werden.

Während Operationen oder schmerzhaften Eingriffen muss eine ausreichende Allgemein- oder Regionalanästhesieausreichende Allgemein- oder Regionalanästhesie gewährleistet sein.

10.5.13. Anästhesiologische Besonderheiten#

Bei Patienten mit Rückenmarkverletzung sind insbesondere zu berücksichtigen:

  • atraumatisches Airwaymanagement (Videolaryngoskopie oder flexible endoskopische Intubation mit angelegter HWS-Fixation)

  • En-block-Lagerung zusammen mit Chirurgen

  • eingeschränkte respiratorische Reserve bei hohen Läsionen

  • neurogener Schock und Bradykardie in der Akutphase

  • autonome Dysreflexie nach hoher Rückenmarkverletzung

  • gestörte Thermoregulation

  • eingeschränkte Kompensation eines Blutverlusts durch gestörte autonome Gefäßregulation

  • erhöhtes Risiko venöser Thromboembolien

  • neurogene Blasen- und Darmfunktionsstörung

  • Dekubitusrisiko und besondere Anforderungen an Lagerung und Positionierung

  • CAVE SuccinylcholinCAVE Succinylcholin: Nach Denervierung kommt es zur Hochregulation extrajunktionaler nikotinischer Acetylcholinrezeptoren. Dadurch kann Succinylcholin eine ausgeprägte Hyperkaliämie bis zum Kreislaufstillstand auslösen.

    In der unmittelbaren Frühphase nach einer Rückenmarkverletzung besteht dieses Risiko noch nicht in gleichem Ausmaß. Mit zunehmender Denervierung steigt es jedoch innerhalb der folgenden Tage deutlich an.

    Ein vergleichbares Risiko besteht bei anderen Erkrankungen und Verletzungen mit ausgeprägter Denervierung bzw. Hochregulation extrajunktionaler Acetylcholinrezeptoren, beispielsweise bei schweren Verbrennungen oder längerer Immobilisation.

  • Autonome Dysreflexie: Operative, diagnostische und pflegerische Manipulationen unterhalb der Rückenmarkläsion können eine autonome Dysreflexie auslösen. Bei gefährdeten Patienten sind insbesondere erforderlich:

    • ausreichende Allgemein- oder Regionalanästhesie

    • engmaschige bzw. bei entsprechendem Risiko kontinuierliche Blutdrucküberwachung

    • Vermeidung bzw. Behandlung auslösender Stimuli

    • unmittelbare Verfügbarkeit einer rasch wirksamen antihypertensiven Therapie

    Eine Regionalanästhesie kann die afferente Reizleitung und damit die Auslösung einer autonomen Dysreflexie verhindern, sofern eine ausreichende neuraxiale Blockade erreicht wird.

Gefahr

Succinylcholin ist nach etablierter Denervierung bei Rückenmarkverletzung kontraindiziert.

Dies gilt insbesondere ab etwa 48–72 h nach der Verletzung und für die nachfolgende Phase persistierender Denervierung.

10.5.14. Prognose#

Die Prognose wird wesentlich bestimmt durch:

  • neurologische Höhe der Läsion

  • Vollständigkeit der Rückenmarkverletzung

  • erhaltene sakrale Funktion

  • Ausmaß der primären Rückenmarkschädigung

  • sekundäre Rückenmarkschädigung

  • Alter und Begleitverletzungen

  • neurologische Entwicklung im weiteren Verlauf

Eine inkomplette Rückenmarkverletzung besitzt grundsätzlich eine bessere neurologische Prognose als eine komplette Verletzung.

Die neurologische Klassifikation sollte standardisiert und im Verlauf wiederholt erfolgen. Die Prognose darf nicht allein aus dem Vorliegen oder Abklingen des spinalen Schocks abgeleitet werden. Als günstig anzusehen sind inkomplette Läsionen und Lähmungen. Von besonderer prognostischer Bedeutung ist der Nachweis einer erhaltenen sakralen Funktion (sacral sparing). Eine persistierende komplette Rückenmarkverletzung (AIS A) ist prognostisch deutlich ungünstiger als eine inkomplette Läsion. Die neurologische Beurteilung muss im Verlauf wiederholt werden, da sich insbesondere in der Akutphase die Klassifikation verändern kann.

Bei Männern kann unmittelbar nach einer schweren Rückenmarkverletzung ein PriapismusPriapismus auftreten. Er ist typischerweise nichtischämisch und wurde insbesondere bei kompletten Rückenmarkverletzungen beschrieben. Der Befund kann daher ein klinischer Hinweis auf eine schwere neurologische Läsion sein, ersetzt jedoch nicht die standardisierte neurologische Klassifikation.

Untersuchungen

Grundlage sind die wiederholte standardisierte klinisch-neurologische Untersuchung nach ISNCSCI sowie die entsprechende Bildgebung.

Bei speziellen Fragestellungen können ergänzend elektrophysiologische Untersuchungen eingesetzt werden, insbesondere:

  • Elektromyographie (EMG)

  • Elektroneurographie (NLG)

  • somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP)

  • motorisch evozierte Potenziale (MEP)

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