Dopamin

15.8.12. Dopamin#

Es gibt keine Nierendosis.

—🗎 Friedrich 2005

Spezialitäten

  • Giludop™ 10 mg / mL Infusionskonzentrat (50 mg / 5 mL)

  • Giludop™ 200 mg Infusionskonzentrat (200 mg / 10 mL)

  • Giludop™ 250 mg Infusionslösung (250 mg / 50 mL)

Beschreibung

Endogenes Katecholamin mit dosisabhängigen dopaminergen und adrenergen Wirkungen. Die klinische Anwendung erfolgt als kontinuierliche intravenöse Infusion.

Wirkung

  • Steigerung von Kontraktilität, Schlagvolumen und Herzzeitvolumen (HZV, CO)

  • Dosisabhängige Steigerung der Herzfrequenz und des arteriellen Blutdrucks

  • Bei höheren Dosen periphere Vasokonstriktion und möglicher Rückgang der Nierenperfusion

  • Keine gesicherte nephroprotektive Wirkung niedriger Dosierungen

Indikationen

Dopamin hat in der Behandlung des Kreislaufversagens heute nur noch einen sehr eingeschränkten Stellenwert. In der Regel sind Noradrenalin (als Vasopressor) oder Dobutamin (als Inotropikum) vorzuziehen.

  • Ausgeprägte symptomatische Bradykardie mit hämodynamischer Instabilität, insbesondere als überbrückende medikamentöse Maßnahme, wenn eine elektrische Stimulation nicht unmittelbar verfügbar oder wirksam ist.

  • Kreislaufversagen mit Bradykardie und gleichzeitigem Bedarf an vasopressorischer und inotroper Unterstützung in sorgfältig ausgewählten Ausnahmefällen.

Beim kardiogenen Schock wird Dopamin aufgrund des erhöhten Arrhythmierisikos und des in der SOAP-II-Studie beobachteten Mortalitätsnachteils gegenüber Noradrenalin nicht routinemäßig empfohlen(🗎 De Backer 2010). Auch beim septischen Schock ist Dopamin kein Vasopressor der ersten Wahl.

Eine isolierte Oligurie oder ein akutes Nierenversagen ist keine Indikation zur sogenannten “renalen Niedrigdosistherapie” (“Es gibt keine Nierendosis”: 🗎 Bellomo 2000, 🗎 Friedrich 2005, 🗎 Chen 2013).

Kontraindikationen

  • Phäochromozytom

  • Tachyarrhythmien, insbesondere ventrikuläre Tachyarrhythmien

  • Unkorrigierter relevanter Volumenmangel

  • Mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung oder des Ventrikelausflusses

  • Hyperthyreose als relevante Risikokonstellation

  • Sulfitüberempfindlichkeit bei sulfithaltigen Zubereitungen

Dosierung

  • Erwachsene, kontinuierliche intravenöse Infusion: Initial 0,002–0,005 mg / kg / min bei moderatem Unterstützungsbedarf. Bei schwerem Kreislaufversagen initial etwa 0,005 mg / kg / min. Nach Wirkung schrittweise titrieren, beispielsweise alle 15–30 min um 0,005–0,010 mg / kg / min. Die meisten Patienten sprechen auf Dosierungen bis 0,020 mg / kg / min an. In der Fachinformation sind bei schweren Verläufen auch 0,020–0,050 mg / kg / min und darüber beschrieben; hierbei erhöhtes Risiko ausgeprägter Vasokonstriktion und renaler Minderperfusion

  • Beendigung: Infusionsrate schrittweise reduzieren, um einen abrupten Blutdruckabfall zu vermeiden

Nebenwirkungen

  • Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien

  • Myokardischämie und Angina pectoris

  • Hypertonie oder Hypotonie

  • Periphere Ischämie bis zu Nekrosen bei ausgeprägter Vasokonstriktion

  • Gewebeschäden bei Paravasation

  • Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen

Pharmakodynamik

  • Dopaminerge Rezeptoren: Stimulation von D₁-Rezeptoren mit Vasodilatation in bestimmten Gefäßgebieten, jedoch ohne nachgewiesenen klinischen Nierenschutz

  • β₁-Rezeptoren: Positive Inotropie und Chronotropie

  • α₁-Rezeptoren: Zunehmende Vasokonstriktion bei höheren Infusionsraten, insbesondere über 0,010 mg / kg / min

Die Wirkungen überlagern sich und können nicht zuverlässig anhand fester Dosisgrenzen getrennt werden.

Pharmakokinetik

  • Wirkungseintritt: Innerhalb weniger Minuten nach Infusionsbeginn

  • Eliminationshalbwertszeit: Etwa 2 min

  • Metabolismus: Rascher Abbau durch Monoaminoxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) in Geweben, Leber und Niere

  • Ausscheidung: Überwiegend renal als inaktive Metaboliten

Schwangerschaft und Stillperiode

  • Schwangerschaft: Anwendung nur bei lebensbedrohlichen Zuständen, wenn der erwartete Nutzen die möglichen fetalen Risiken überwiegt

  • Stillperiode: Während der Behandlung unterbrechen, da ein Übergang in die Muttermilch und ein Risiko für den Säugling nicht ausgeschlossen werden können

Anwendungshinweise

  • Hypovolämie vor Behandlungsbeginn nach Möglichkeit korrigieren

  • Kontinuierliches EKG- und Blutdruckmonitoring sowie Kontrolle von Diurese, Perfusion und Elektrolyten

  • Vorzugsweise zentralvenöse Infusion mit automatischer Infusionspumpe

  • Bei peripherer Gabe Konzentration und Infusionsrate besonders begrenzen; Paravasation vermeiden

  • Frische Verdünnung mit kompatibler Trägerlösung zubereiten

  • Nicht mit alkalischen Lösungen, insbesondere Natriumhydrogencarbonat, mischen

  • Bei steigender Dosis auf Tachyarrhythmien und periphere Ischämie achten

Wechselwirkungen

  • MAO-Hemmer: Erhebliche Wirkungsverstärkung; nach Anwendung innerhalb der letzten 2–3 Wochen initial nur ein Zehntel der üblichen Dosis verwenden

  • Andere Sympathomimetika: Verstärkte adrenerge Wirkung und erhöhtes Arrhythmierisiko

  • β-Rezeptorblocker: Abschwächung der β-adrenergen Wirkungen; mögliches Überwiegen der Vasokonstriktion

  • Bestimmte Inhalationsanästhetika: Erhöhtes Risiko kardialer Rhythmusstörungen

Warnung

Eine sogenannte renale Dopamindosis verhindert kein akutes Nierenversagen und soll nicht zur Nierenprotektion eingesetzt werden. Bei septischem Schock ist Noradrenalin in der Regel das bevorzugte Vasopressor-Medikament.

Siehe auch

  • Katecholamine