ARDS

ARDS#

Das ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome, akutes Lungenversagen) ist die massive Reaktion der Lunge auf verschiedene schädigende Faktoren. Es liegt eine nichtkardiale, primäre Ursache zugrunde.

Pathomechanismus#

Ursachen

am häufigsten: SIRS, SEPSIS, TRALI und Polytrauma;

weiters Infektion, Kontusion, Aspiration, tox. Inhalation.

  • inflammatorische Reaktion der Lunge

    • (Zytokinausschüttung: IL 1, IL6, TNFα, µINF)

    • capillary Leak/Ödem

  • gestörte Surfactantproduktion und Funktion

  • Mehrkompartmentmodell der Lunge:

    • Basal/abhängend Atelektasen

    • Mitte kleine gesunde Lunge

    • apikal/ventral überblähte Lunge.

In weiterer Folge kommt es zu einem strukturellen Umbau mit Fibrosierung, disseminierter Verlegung der Kapillaren mit pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzbelastung und Ausbildung eines intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts mit “sauerstoffrefraktärer Zyanose”.

Symptome#

Leitsymptom: Dyspnoe und Tachypnoe mit Hypoxämie (Hyperventilation mit verm. paCO₂ und Azidose)

Diagnosekriterien (Berlin-Definition):

  1. Oxygenierungsstörung:

    • mild (Horovitz-Quotient (HQ) 200-300)

    • moderat HQ 100-200

    • servere HQ <100 bei PEEP 5

  2. Akuter Beginn: 7 Tage nach definierten Ereignis (onset of ARDS)

  3. Keine kardiale Ursache: Linksherzversagen mit ECHO oder PCWP < 18mmHg ausgeschlossen

  4. Früher: C/P bilaterale Verschattung bei unverändertem Herzen und keinen Pleuraergüssen

Differentialdiagnosen#

  • kardiales Lungenödem,

  • Pneumonie,

  • “Amiodaron Lunge”

Therapie#

Die wesentlichen Therapieziele sind:

  • adäquate Oxygenierung,

  • keine weiteren Lungenschäden verursachen,

  • Reduktion des extravaskulären Lungenwassers,

  • Reduktion systemischer Entzündungsreaktionen!

Beatmungstherapie#

Baby-lung-concept

Lungenprotektion hat Vorrang vor CO₂-Elimination

VT 5-6 ml/kg, PEEP > UIP, Endexpiratorische Plateaudruck < OIP

z.B. BIPAP mit erhaltener Spontanatmung, damit die physiologische Verteilung des Atemgases zu den basalen Lungenabschnitten erhalten bleibt und das Ventilations/Perfusionsverhältnis physioloisch bleibt.

Bessere Atemmechanik und Hämodynamik.

Ein hoher PEEP und IRV ist auch bei Spontanatemmodus möglich! Weniger Sedierung und keine Relaxierung!

PEEP mindestens 10-12!

Die meisten Schäden bilden sich in der ersten Woche. High volume injury > OIP durch Baro/Volutrauma und low volume injury < UIP durch Atelektasenbildung

Ziel: Verbesserung der Oxygenierung! Dokumentation der BGA + vermerktem endexpiratorischen CO₂ für den Trend!

PEEP-Einstellung

  • 2-4 über dem UIP

  • Nach Tabelle fixen Kombination mit FiO₂ (high PEEP Tabelle)

  • Nach maximalen paO₂ und minimalem paCO₂ mit schrittweiser PEEP-Erhöhung und BGA Inital führt eine PEEP-Erhöhung vorallem zu einem erhöhten Atemwegsdruck. Die Rekrutierung erfolgt erst nach Minuten bis 2 Stunden!

Permessive Hyperkapnie

oft paCO₂ erhöht, limitierend ist pH mit Zielgröße > 7,2 (bis dahin durch Rechtsverschiebung Vorteil der leichteren O₂-Abgabe ans Gewebe) Unerwünschte Folgen der Azidose sind verminderte Myokardkontraktion (calciumantagon. Effekt der Azidose), vermehrt Herzrhythmusstörungen, Hyperkaliämie. Keine Pufferung mit NaBiC (CO₂ kann nicht abgeatmet werden!)

KI der PHC

Rechtsherzinsuffizienz, Katecholaminpflichtige MI, SHT mit erhöhtem ICP, IRV > 1:1 um Kontaktzeit zu verlängern (verkürzt jedoch auch Expirationszeit mit CO₂ Abatmung) NO-Inhalativ, Prostazyklin (Flolan)

Kreislaufmanagement

ausgeglichene Bilanz um ein weiteres Lungenödem zu vermeiden (neg. Bilanz, Diurese fördern, ev. HF), jedoch Hypotonie und MOF vermeiden!

Ev. Pulmonalisdruck senken (NO wirkt Rechtsherzversagen entgegen)

Lagerungstherapie

Seitenlagerung und Bauchlagerung

Voraussetzung für Messung des UIP und OIP

Pat. relaxiert, abgesaugt, System dicht, VCV

Bestimmung des UIP

  • PEEP-Steigerung in 2 mbar Schritten bis mind. 14

  • nach immer 5 bis 10 Atemzügen Compliance = VT/Plateaudruck minus PEEP aufschreiben,

  • das PEEP-Niveau mit der besten Compliance ist der UIP (normal 1,5 ml/mbar/kg, ca. 100, bei ARDS oft 20-30)

Bestimmung des OIP

  • Umstellen auf PCV mit PEEP über UIP

  • Reduzieren des Plateaudrucks in 2mbar Schritten nach 5-10 Atemzügen und Compliance berechnen, solange bis keine weitere Verbesserung der Compliance erreicht werden kann ODER VT kleiner als 6 ml/kg wäre.

Rekruitmentmanöver

Pat. ist tief sediert, ev. relaxiert ohne Eigenatmung, endotracheal abgesaugt.

OPEN LUNG AND KEEP IT OPEN!

  1. Nach Lachmann: PCV mit 50-60 Plateaudruck und > 20 PEEP für 5-15 Atemzüge mit anschließendem decremental/absteigendem PEEP TRIAL für UIP

  2. CPAP-Rekr.: Kontinuierliche Blähung mit 40-60mbar für 20-30 sec. (bevorzugtes Manöver)

  3. Intermitt. Seufzer: 3 Atemzüge mit 45mbar/min

  4. Verlängerte Seufzer: stufenweise Steigerung bis auf 40mbar + PEEP bis 30mbar für mehrere Minuten

Komplikationen

Blutdruckabfall mit akuter Rechtsherzbelastung, Bradykardie, SaO₂-Abfall, ICP- Anstieg, Pneumothorax

Effektivitätskriterien

paO₂ steigt, paCO₂ sinkt, Compliance besser KI: Pneu, Schock, Hypovolämie, Emphysem, unilat. ARDS, St.p. LungenTX, RDS des Früh/Ng, ICP erhöht.

Intrapulmonaler RE-LI-Shunt

korreliert mit Hypoxämie, abh. von HPV und HZV; paO₂ fällt linear ab, bei Shuntvolumen > 35 % kann der paO₂ nicht mehr durch eine Steigerung des FiO₂ verbessert werden.

Test

FiO₂ um 20 % steigern = paO₂ bleibt unverändert bei Shunt!

Der paCO₂ steigt erst bei einem Shuntvolumen > 60 % und ist oft durch kompensatorische Hyperventilation sogar erniedrigt. Das Shuntausmaß ist abhängig von der Effektivität der HPV.

HPV (hypoxisch pumonale Vasokonstriktion)

aufgrund des Euler-Liljestrand-Mechanismus kommt es bei einer regionalen alveolären Hypoventilation mit vermind. O₂ zu einer reflektorischen Vasokonstriktion.

Eine Verminderte HPV erreicht man durch:

  • NO inhalativ,

  • Prostazyklin,

  • volatile Anästhetika,

  • Opioide,

  • Hyperventilation mit Hypokapnie.

SCORING

  • SAPS: simplified acute physiology Score = zur Prognosebeurteilung innerhalb der ersten 24 h auf einer Intensivstation. Nicht berücksichtigt sind: < 18Lj, Verbrennungspatienten, KHK-Pat, kardiochirurgische Patienten.

  • APACHE II: outcome Score: Alter, Vorerkrankungen, Vitalparameter, ph, BGA, Labor werden erfasst.

Pharmakotherapie#

Antibiose

z.B. Augmentin und Klacid (atyp.Keime)

Ev. Antioxianzien (Selen, N-Acetylcystein), Mucosolvan (Ambroxol) soll Surfactantproduktion positiv beeinflussen.

Medikamente: Ketoconazol und Glucocortikoide werden nicht mehr empfohlen.

Sontiges#

  • Kohlenhydrat-arme Ernährung (vermind. CO₂ Prod.) und Omega-3-FS reich (immunmodul.)

  • Extrakorporale CO₂-Eliminationsverfahren (ECMO, ILA) bei unbeherrschbarer Hyperkapnie, Azidose

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