Blutgasanalyse (BGA): Hämodynamische Aussagen#
Zwar ist das respiratorische Monitoring das primäre Revier der BGA, jedoch bieten aktuelle Geräte oft eine erweiterte Point-of-Care-Laborfunktion (PoC), welche die Bestimmung auch für den Kreislauf relevanter Laborwerte ermöglicht. Darunter fallen der Laktatspiegel, sowie die O₂-Sättigungsbestimmung an unterschiedlichen Stationen des Kreislaufs (arteriell, zentralvenös, gemischtvenös). Die invasive arterielle Blutdruckmessung sorgt als Nebeneffekt für einen einfachen Zugangsweg zur Gewinnung von arteriellen Blutproben für eine arterielle Blutgasanalyse.
Messwerte#
An unterschiedlichen Stellen (x) des Blutkreislaufes (arteriell (a), venös (v), zentralvenös (cv), gemischtvenös (mv)) können gemessen werden:
Oxygenierung (pxO₂, pxCO₂)
pH
Sauerstoffträger (Hb)
Sauerstoffsättigung (SxO₂)
Laktat
Indikationen#
Bei vorhandenem Zugang kann die Indikation sehr liberal gestellt werden.
Kontraindikationen#
Bei vorhandenem Zugang grundsätzlich keine.
Komplikationen#
Abhängig von Entnahmestelle und -art.
Bestimmung der Sauerstoffausschöpfung V̇O₂: SaO₂ vs. SmvO₂#
Bemerkung
In der Literatur und sprachübergreifend sind die im Folgenden verwendeten Indices (v für venös, mv für gemischtvenös, cv für zentralvenös) nicht einheitlich geregelt. Somit ist die jeweilige sprach- bzw. publikationsspezifische Konvention zu beachten.
Betrachtet man den Körperkreislauf so kann man das arterielle Blut (\(\rm\color{purple}a\)) als Startpunkt und das geschmischtvenöse Blut (\(\rm\color{violet}mv\), Blut im rechten Herzen, gemischt aus oberer und unterer Hohlvene) als Endpunkt sehen. Dazwischen liegt das Kapillargebiet, aus welchem Sauerstoff abgegeben wird.
Vergleicht man nun den Sauerstoffgehalt des Blutes am Startpunkt (\(\color{blue}\rm{C{\color{purple}a}O}_2\))[1] mit dem des Blutes am Endpunkt (\(\color{blue}\rm{C{\color{violet}mv}O}_2\))[2], so ist die Differenz der “Verlust” an Sauerstoff, also welcher an das Gewebe abgegeben wurde. Da sowohl \(\color{blue}\rm{Hb}\) als auch die Hüfner’sche Zahl am Start- und Endpunkt ident sind, ist die Differenz der Sättigungswerte interessant. Verbunden mit dem \(\color{red}\rm{CO}\) ergibt sich die Sauerstoffausschöpfung V̇O₂:
Die VO₂ beträgt in Ruhe etwa 3 ml / min / kg.
Das geschmischtvenöse Blut (\(\rm\color{violet}mv\)) ist jedoch einer routinemäßigen Messung schwer zugänglich. Zu dessen Gewinnung würde man einen Pulmonalarterienkatheter benötigen, welcher sehr risikobehaftet ist und nur bei speziellen Situationen indiziert ist. Als Surrogat kann hierbei das zentralvenöse Blut (\(\rm\color{violet}cv\)) dienen, welches mittels eines zentralen Venenkatheters (ZVK) zugänglich ist, welcher sehr häufig bei Intensivpatienten als Gefäßzugang zum Einsatz kommt.
Es ist dabei festzuhalten, dass die Sauerstoffausschöpfung nicht mit dem eigentlichen Sauerstoffbedarf des Körpers gleichzusetzen ist: Nur Bereiche, welche perfundiert werden, haben überhaupt die Möglichkeit, Sauerstoff ausschöpfen. Dies ist hinsichtlich dem Phänomen der Zentralisation ein wesentlicher Faktor.
Die V̇O₂ hat jedoch einen Haken: Der Cardiac Output (CO) muss ermittelt werden um sie berechnen zu können. Hat man dazu nicht die Möglichkeit, kann man jedoch auch die die Sättigungswerte isoliert betrachten. Dies ist in der klinischen Routine bei Intensivpatienten mit den ohnehin vorhandenen Invasivitäten (ZVK, arterieller Zugang) oft problemlos und ohne großen Aufwand möglich. Da man hierbei nur die relative Sauerstoffausschöpfung beurteilt, kann man die kardiale Komponente als mögliche Ursache einer pathologischen Sauerstoffausschöpfung nicht beurteilen.
Der Normalbereich der ScvO₂ liegt bei 70-75 %. Es stellt sich nun die Frage: “Ist eine höhere zentralvenöse Sauerstoffausschöpfung gut oder schlecht?”
Bemerkung
Wenn die Sauerstoffversorgung nicht ausreicht, um den Stoffwechselbedarf des Gewebes zu decken, ergibt sich ein erniedrigter ScvO₂-Wert. Verminderte Perfusion (Zentralisation!) kann dies verschleiern.
Die ScvO₂ ist abhängig von Oxygenierung, Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffextraktion, differenziert aber nicht.
Der tatsächliche Bedarf wird durch die Sauerstoffextraktion nur indirekt und mitunter falsch angezeigt.
Als orientierende Untersuchung ist daher die isolierte Betrachtung der ScvO₂ einfach und nützlich, zur weiteren Differenzierung bedarf es aber oft der Ermittlung des Cardiac Outputs mittels anderer Methoden, um die relative und absolute Sauerstoffausschöpfung zu ermitteln.
Eine kontinuierliche ScvO₂-Messung kann mittels des CeVOX-Systems über einen Standard-ZVK mit CeVox-Sonde erfolgen – mit fraglicher Verlässlichkeit [🗎 Baulig 2008].
Gemischtvenöse Sättigung SmvO₂#
Die venöse Sättigung kann zentralvenös (große Hohlvenen über ZVK) oder gemischtvenös (Formelzeichen \(\rm mv\), Zusammenfluss beider Hohlvenen: rechter Vorhof bzw. rechte Kammer) mittels eines Pulmonalarterienkatheters gemessen werden. Dabei muss bedacht werden, dass das Einzugsgebiet der oberen und der unteren Hohlvene unterschiedliche Organe mit unterschiedlichem Sauerstoffbedarf versorgt (Hirn durch die obere Hohlvene, Stamm und untere Extremität durch die untere Hohlvene).
Die gemischt-venöse Sättigung SmvO₂ ist 20-25 % niedriger als SaO₂; sie ist erhöht bei hyperdynamen Zustandsbild mit erhöhtem HZV und bei weniger Ausschöpfung (Schock, MOF, tiefe Sedierung).
Somit ergibt sich folgende Dynamik:
Eine hohe ScvO₂ kann für ein sehr hohes O₂-Angebot (guter Cardiac Output, viele O₂-Träger (Hb), gute Oxygenierung), wenig Bedarf oder wenig Perfusion sprechen. Alles, was eine Abgabe von O₂ an das Gewebe erschwert (Zentralisation, Anasarka, Hypothermie, Alkalose[3]), kann die ScvO₂ erhöhen.
Eine niedrige ScvO₂ kann ein Zeichen für erhöhte Nachfrage und/oder ein schlechtes Angebot (wenig Cardiac Output, wenig O₂-Träger, schlechte Oxygenierung) sein.
Bei normalen Patienten ist die ScvO₂ in Ruhe etwas niedriger als die SmvO₂, weil der untere Körperteil weniger Sauerstoff entzieht als der obere. Im Schockzustand kann es jedoch zu Veränderungen des regionalen Blutflusses (Zentralisation!) und der Sauerstoffentnahme kommen. Es kommt dann zu einer Abnahme der mesenterialen und renalen Blutversorgung (mit einer Zunahme der O₂-Extraktion) und einer Umverteilung des Blutflusses zum Gehirn. Somit sind die absoluten Zahlenwerte von ScvO₂ und SmvO₂ nicht vergleichbar, allerdings verlaufen die Trends parallel zueinander, weshalb oft der Trend der ScvO₂ als Verlaufsparameter berücksichtigt wird. Bei kritischen Erkrankungen ist die ScvO₂ etwas höher als die SmvO₂. 🗎 Shanmukhappa 2022
Laktat#
Laktat wird im Rahmen des anaeroben Stoffwechsels von den Zellen produziert (anaerobe Glykolyse). Es ist somit mit einer erhöhten Gewebehypoxie, Azidose und einer verringerten myokardialen Sauerstoffversorgung verbunden. Der Abbau findet vor allem in der Leber durch Gluconeogenese statt.
Ursachen eines erhöhten Laktatspiegels können sein:
alles was zur Gewebshypoxie führt (Oxygenationsstörungen, Herzinsuffizienz, Kreislaufversagen bzw. Schock, Anämie, lokale und systemische Minderperfusion (Organischämie), erhöhter Bedarf (Belastung, Krampfgeschehen etc.), …)
Flüssigkeitsmangel bzw. Hypovolämie
Leberinsuffizienz (verminderter Abbau)
Medikamente (klassisch: perioperative Laktatazidose bei Metformin)